en اثر محافظت نورونی مینوسیکلین برالقاء فعالیت صرع گونه و تغییرات در شکل پتانسیل عمل ناشی از پنتیلین تترازول در نورون حلزون Cell, Stem Cell and Cancer Cell, Stem Cell and Cancer Experimental research article Experimental research article مقدمه : صرع یکی از اختلالات نورولوژیک است که 1-2% جمعیت دنیا را تحت تاثیر قرار می دهد و حدود 30٪ از بیماران صرعی نسبت به درمان دارویی مقاوم هستند. بنابراین، نیاز به یافتن دارویی جدید در جهت درمان این بیماری ضروری است. در مطالعه حاضر اثر احتمالی محافظت نورونی مینوسیکلین بر فعالیت شبه صرعی ناشی از پنتیلن تترازول (PTZ) مورد ارزیابی قرار گرفت. روشها : ثبت داخل سلولی تحت شرایط کلمپ جریان از سلولهای F1حلزون باغی انجام شد. بدنبال کاربرد خارج سلولی مینوسیکلین به تنهایی یا به همراه (mM 25 PTZ (تغییرات در الگوی شلیک و ویژگی های پتانسیل عمل مورد بررسی قرار گرفت و نتایج با گروه کنترل و درمان شده با PTZ مقایسه گردید. یافته ها: در حضور PTZ به تنهایی نورونها فعالیت انفجاری و وقایع شبه paroxysmal depolarization shift (PDS)- نشان دادند. وقتی PTZ بدنبال پیش درمان با مینوسیکلین بکار رفت نه تنها فعالیت انفجاری ایجاد نشد بلکه باعث کاهش فرکانس پتانسیل عمل نیز شد. علاو بر این، کاربرد مینوسیکلین قبل از PTZ تقریبا" مانع از بروز برخی از تغییرات ناشی از PTZ در شکل پتانسیل عمل شد. نتیجه گیری: یافته ها نشان می دهد که مینوسیکلین می تواند مانع از بروز فعالیت انفجاری و صرع گونه شود و احتمالا می تواند به عنوان راه درمانی جدید برای صرع در نظر گرفته شود. Introduction: Epilepsy is a neurological disorder that affects 1-2% of the world population and about 30% of patients are resistant to antiepileptic drug therapy. Therefore, new treatment alternatives are needed. In the present study, the possible neuroprotective effect of minocycline against epileptiform activity induced by pentylenetetrazole (PTZ) was assessed. Methods: Conventional intracellular recordings were taken from F1 cells of Helix aspersa, under the current clamp condition. Following extracellular application of minocycline alone (300 and 600 μM) or in combination with PTZ (25 mM), alterations in the firing pattern and action potential wave forms were studied and compared to the control group and the group treated with PTZ alone. Results: In the presence of PTZ alone (25mM), neurons displayed paroxysmal depolarization shift (PDS)-like events and produced burst activity. When PTZ was applied following minocycline pretreatment, it did not produce burst activity, and even reduced the firing frequency. In addition, pre-exposure to minocycline prevented almost some of the changes in the AP shape induced by PTZ treatment. Conclusion: The findings indicated that minocycline may be able to exert preventive effects against induction of epileptiform activity and could be possibly considered as a new treatment option for epilepsy. مینوسیکلین, فعالیت شبه صرعی, پنتیلن تترازول (PTZ), نورونهای حلزون,ثبت داخل سلولی, Minocycline, Epileptiform activity, Pentylenetetrazole (PTZ), Snail neurons, Intracellular recording 281 291 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-25-113&slc_lang=en&sid=1 Mahtab Bahrami m.bahrami9091@yahoo.com 3200319475328460014480 3200319475328460014480 No Dept. of Physiology, Medical School, International Branch, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran Zahra Ghasemi ghasemi.z1985@gmail.com 3200319475328460014481 3200319475328460014481 No Neurophysiology Research Center and Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran Mahyar Janahmadi mjanahmadi@yahoo.com 3200319475328460014482 3200319475328460014482 Yes Neurophysiology Research Center and Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran