<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Physiology and Pharmacology</title>
<title_fa></title_fa>
<short_title>Physiol Pharmacol</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://ppj.phypha.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>32</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal32</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>24765236</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>24765244</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.22034</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>(previous ISSN: 17350581)</journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1388</year>
	<month>5</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2009</year>
	<month>8</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>13</volume>
<number>2</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>en</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بررسی نقش نیتریک اکسید وگوانوزین مونوفسفات حلقوی در اثر اتساع عروقی گیرنده بتا-2 آدرنرژیک درعروق پوستی موش صحرایی</title_fa>
	<title>The Role of NO and cGMP in vasodilatory effect of β2-adrenoceptors in rat skin</title>
	<subject_fa>Cardiovascular Physiology/Pharmacology</subject_fa>
	<subject>Cardiovascular Physiology/Pharmacology </subject>
	<content_type_fa>Experimental research article</content_type_fa>
	<content_type>Experimental research article</content_type>
	<abstract_fa>چکیده مقدمه: در مطالعات اخیر به اثر اتساع عروقی وابسته به اندوتلیوم و غیر وابسته به اندوتلیوم گیرنده بتا-آدرنرژیک اشاره شده است. در این تحقیق نقشNO وcGMP در اثر اتساع عروقی گیرنده بتا-2 آدرنرژیک(β2-AR) در عروق پوستی موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: داروهای مورد استفاده با حجم10μl و با سرعت 5μl/min بصورت زیر جلدی به پوست کف پای حیوان تزریق شد. از اورتان با غلظت g/kg1.5 برای بی هوش کردن حیوان استفاده می شد. ثبت جریان خون پوستی(SBF) با تکنیک جریان سنجی لیزری انجام گردید. یافته ها: سالبوتامول در دوزهای مختلف باعث افزایش SBF گردید ولی اختلاف معنی داری بین غلظتهای متفاوت مشاهده نشد. آتنولولμM)10( به تنهایی و زمانی که همراه سالبوتامولμM)1(تزریق شد اثری رویSBFنداشت. پروپرانولولμM)1( هر چند به تنهایی اثری روی SBF نداشت ولی زمانی که همراه سالبوتامول تزریق می شد، پاسخ اتساع عروقی سالبوتامول را بطور معنی داری کاهش داد.μM) L-NNA 1 (و متیلن بلوμM)3( به ترتیب باعث 95/6% و91/7% کاهش درSBF شدند که از نظر آماری معنی دار می باشد. همچنین تزریق سالبوتامول بعد ازهر یک از داروهای فوق به ترتیب باعث 7/24% و 57/22% افزایش درSBF گردیده که نسبت به گروهی که فقط سالبوتامول دریافت کرده اند(73/42%)، کاهش معنی داری نشان می دهد. نتیجه گیری: بررسی این نتایج نشان می دهد که سالبوتامول با اثر روی β2-AR باعث اتساع عروق پوستی موش صحرایی می شود . NO و cGMP در مکانیسم اتساع عروقی بواسطه β2-AR دخیل بوده و در تنظیم تون عروق پوستی مؤثر می باشند. به هر حال برای روشن شدن مکانیسم دقیق β2-AR به تحقیق بیشتری نیاز است. </abstract_fa>
	<abstract>Introduction: In recent study both endothelium-dependent and endothelium-independent mechanisms have been reported for the action of β-adrenoceptor. The aim of this study was to investigate on the role of nitric oxide (NO) and cyclic guanosin monophosphate (cGMP) in     vasodilation mechanisms of β2-adrenoceptors (β2-AR) in rat skin vessels.
Methods: All drugs were injected subcutaneous into planar skin of hind paw. Injection volume was 10µl (5µl/min). Induction of anesthesia was perform with urethane 1.5 g/kg. Laser Doppler Flowmetery (LDF) technique was used for skin blood flow (SBF) monitoring.
Results: The results obtained in this study showed that different doses of salbutamol, selective β2-AR agonist (1µM) caused a significant increase of SBF, but there was not any significant different in the response of different doses. Atenolol, selective β1-adrenoceptor antagonist (10µM) alone and with salbutamol had no significant effect on SBF. Propranolol, non selective β-adrenoceptor antagonist (1µM) by itself did not changed SBF, but significantly reduced the vasodilatory effect of salbutamol. LNNA, NO inhibitor (10µM) and methylen blue, cGMP inhibitor (3µM) caused a significant decrease of SBF 6/95% and 7/91% respectively. Salbutamol injection after LNNA and NO raised the SBF to 24/7% and 22.5% respectively, which shows a significant reduction in comparison to salbutamol’s effect (42.73%). 
Conclusion: The results indicated that, salbutamol dilate rat skin vessels via β2- ARs. NO and cGMP involved in β2-ARs mediated vasodilation and contribute to regulation of vascular skin tone. To elucidate the exact mechanism of this response more studies are needed.
   


</abstract>
	<keyword_fa>گیرنده بتا-2آدرنرژیک، جریان خون پوستی، جریان سنجی لیزری، سالبوتامول، موش صحرایی</keyword_fa>
	<keyword>ß2-adrenoceptor, skin blood flow, Salbutamol, Laser Doppler Flowmetery, Rat</keyword>
	<start_page>151</start_page>
	<end_page>159</end_page>
	<web_url>http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-175-112&amp;slc_lang=en&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Mojtaba</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Golmohammadi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846005747</code>
	<orcid>320031947532846005747</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>                                                                                                                                                                                                                                                                  </affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Sohrab</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Hajizadeh</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>hajizads@modares.ac.ir</email>
	<code>320031947532846005748</code>
	<orcid>320031947532846005748</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>Dept. of Physiology, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Mohammad</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Faghihi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846005749</code>
	<orcid>320031947532846005749</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Marzeieh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name> Hosein</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846005750</code>
	<orcid>320031947532846005750</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Kambiz</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name> Rohampour</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846005751</code>
	<orcid>320031947532846005751</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
