fa مطالعه تجربی اثر محافظتی نورونی ماده آنتی اکسیدانت Nervous system (others) Others Experimental research article Experimental research article مقدمه: کهولت سن ، از علل مهم بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون محسوب می گردد. شواهد بسیاری دلالت بر دخالت استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی این بیماریها وجود دارد. در این مطالعه تجربی ، اثر آنتی اکسیدانت کورکومین درمقابل سمیت عصبی ناشی از هوموسیستئین بررسی شده است. روشها: دراین مطالعه کورکومین در مقادیر5˛ 15و 45 میلی گرم بر کیلوگرم بطور داخل صفا قی در موش صحرایی و یکبار تزریق در روز در یک دوره 10 روزه تزریق شد و شروع تزریقات 5 روز پیش از تزریق داخل بطنی مغزی (i.c.v) هوموسیستئین ( 0.2 µmol/µl ) بوده است. آزمونهای رفتاری ˛ بیوشیمیایی و بافت شناسی در گروههای جداگانه 24 سا عت پس از آخرین تزریق کورکومین و یا حامل آن انجام شد. آزمونهای رفتاری شامل تست اجتناب غیر فعال و بررسی فعالیت حرکتی بوده است. در بررسی بیوشیمیایی غلظت مالوندی آلدهید (MDA ) و آنیون سوپراکساید ( SOA ) در بافت هوموژن مغز موش اندازه گیری شد . همچنین بررسیهای بافت شناسی نشان داد که هوموسیستئین قادر به کاهش تعداد سلولهای هیپوکامپ می باشد و با مصرف کورکومین این کاهش مهار شد. یافته ها: نتایج حاصله حاکی از آن است که هوموسیستئین موجب القاء لیپید پر اکسیداسیون در مغز رت و افزایش سطح غلظت مالوندی آلدهید و آنیون سوپر اکسید در آن شده و از طرف دیگر سبب اختلال در ضبط حافظه در موش گردید. از طرفی کورکومین از مغز موش در مقابل لیپید پر اکسیداسیون محافظت نمود. نتیجه گیری: ترکیبات پلی فنل آنتی اکسیدانت ممکن است سیستم عصبی را در مقا بل استرس اکسیداتیو ناشی از هوموسیستئین محافظت کرده و سبب بهبود حافظه و یادگیری شوند. لذا محتمل است تجویز کورکومین در پیشگیری از برخی اختلالات دژنراتیو سیستم عصبی موثر واقع گردد . . Introduction: Aging is the major risk factor for neurodegenerative diseases and oxidative stress is involved in the pathophysiology of these diseases. Oxidative stress can induce neuronal damages and modulate intracellular signaling, ultimately leading to neuronal death by apoptosis or necrosis. Methods: In this study, we investigated the possible antioxidant and neuroprotective properties of the polyphenolic antioxidant compound, Curcumin against homocysteine (Hcy) neurotoxicity. Curcumin (5, 15, 45 mg/kg) was injected intraperitonealy once daily for a period of 10 days beginning 5 days prior to Hcy (0.2 μmol/μl) intracerebroventricular injection in rats. Biochemical and behavioral studies, including passive avoidance learning and locomotor activity tests were studied 24 h after the last curcumin or its vehicle injection. Also Histopathological studies and cell dencity in different regions of hippocampus was investigated. Results: Hcy could induce lipid peroxidation and increase MDA and SOA levels in rats' brain. Additionally, Hcy impaired memory retention in passive avoidance learning test. However, Curcumin treatment decreased MDA and SOA levels significantly as well as improved learning and memory in rats. Histopathological analysis also indicated that Hcy could decrease hippocampus cell count and Curcumin inhibited this toxic effect. Conclusion: These results suggest that Hcy may induce lipid peroxidation in rats' brain and decrease hippocampus cells. Also polyphenol treatment (Curcumin) has the ability to improve learning and memory deficits by protecting the nervous system against Oxidative stress. Keywords: Homocysteine, Curcumin, Lipid peroxidation, Oxidative Stress کورکومین˛ هوموسیستئین˛ لیپید پراکسیداسیون˛ استرس اکسیداتیو˛ رت Curcumin, Homocysteine, Lipid peroxidation, Oxidative stress, Rat 328 339 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-365-1&slc_lang=fa&sid=1 Masoumeh Sabetkasaei معصومه ثابت کسایی fkasaei@yahoo.com 320031947532846006578 320031947532846006578 Yes amin ataie امین عطایی 320031947532846006579 320031947532846006579 No Abbas Haghparast عباس حق پرست ataieamin@yahoo.com 320031947532846006580 320031947532846006580 No Akbar Hajizadeh Moghaddam اکبر حاجی زاده مقدم 320031947532846006581 320031947532846006581 No Ramin Ataie رامین عطایی 320031947532846006582 320031947532846006582 No Shiva Nasiraei شیوا نصیرایی 320031947532846006583 320031947532846006583 No