<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Physiology and Pharmacology</title>
<title_fa></title_fa>
<short_title>Physiol Pharmacol</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://ppj.phypha.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>32</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal32</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>24765236</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>24765244</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.61882/phypha</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>(previous ISSN: 17350581)</journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1388</year>
	<month>12</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2010</year>
	<month>3</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>14</volume>
<number>1</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>en</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>مهار فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سینتاز آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی-خون رسانی مجدد ناشی از ایسکمی-موضعی را در موش صحرایی بهبود می بخشد</title_fa>
	<title>Inhibition of nitric oxide synthase activity improves focal cerebral damage induced by cerebral ischemia/reperfusion in normotensive rats</title>
	<subject_fa>Cardiovascular Physiology/Pharmacology</subject_fa>
	<subject>Cardiovascular Physiology/Pharmacology </subject>
	<content_type_fa>Experimental research article</content_type_fa>
	<content_type>Experimental research article</content_type>
	<abstract_fa>&lt;p&gt; &lt;strong&gt; &lt;font face=&quot;arial,helvetica,sans-serif&quot;&gt;مقدمه: &lt;/font&gt;&lt;/strong&gt;&lt;font face=&quot;arial,helvetica,sans-serif&quot;&gt;نیتریک اکساید در آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی نقش دوگانه ای داشته ولی هنوز تاثیر آن بر میزان جریان خون ناحیه ایسکمی شده و دخالت آن در تشدید یا تخفیف ادم مغزی مشخص نشده است. لذا در این تحقیق سعی شده تا قبل، حین و بعد از ایسکمی میزان جریان خون ناحیه درگیر مغز اندازه گیری و تاثیر مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز با کمک L-NAME مورد مطالعه قرار گرفته و همزمان اثر آن بر حجم ضایعه ناحیه ایسکمی شده و میزان ادم مغزی مشخص گردد. &lt;/font&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;font face=&quot;arial,helvetica,sans-serif&quot;&gt; &lt;strong&gt; روش ها: &lt;/strong&gt;در این مطالعه از مدل ایسکمی موضعی-موقتی با 60 دقیقه انسداد شریان میانی مغز و 12 ساعت خون رسانی مجدد استفاده گردید. سه گروه 12 تایی موش صحرایی، گروه شاهد، گروه ایسکمی درمان نشده و پیش درمان شده با L-NAME ( mg/kg, IP 1) استفاده گردید. جریان خون ناحیه ای با کمک لیزر داپلر اندازه گیری شده و پس از ارزیابی اختلالات عصبی-حرکتی مغز حیوانات به طور جداگانه برای تعیین حجم ضایعه با روش TTC و یا اندازه گیری درصد آب بافتی و ادم مغزی مورد استفاده قرار گرفت.&lt;strong&gt;&lt;/strong&gt; &lt;/font&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;font face=&quot;arial,helvetica,sans-serif&quot;&gt; &lt;strong&gt; یافته ها: &lt;/strong&gt;در گروه پیش درمان شده اختلالات عصبی-حرکتی در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی به طور معنی داری از 33/0±66/3 به 34/0±5/1 کاهش پیدا کرد. همچنین به ترتیب حجم ضایعه کورتکس از 34± 374  mm&lt;sup&gt;3 &lt;/sup&gt;تا 41±160 mm&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;، استریاتوم از 15±158 mm&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;  تا mm&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; 16±87 ، تورم بافتی از 27/1±35/7 % تا91/0±05/4 % و ادم مغزی از 48/0±5/3 % تا 6/0±6/1 % بدون اینکه بین میزان جریان خون منطقه ایسکمی دو گروه تفاوتی وجود داشته باشند کاهش یافت. &lt;/font&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;font face=&quot;arial,helvetica,sans-serif&quot;&gt; &lt;strong&gt; نتیجه گیری: &lt;/strong&gt;این مطالعه نشان می دهد که مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده ناشی از انسداد موقت شریان میانی مغز را بدون تاثیر در جریان خون منطقه ایسکمی کاهش داده و باعث بهبودی اختلالات عصبی-حرکتی می شود. &lt;/font&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;  &lt;/p&gt;</abstract_fa>
	<abstract>Introduction: Nitric oxide seems to play a dual role in ischemia/reperfusion injury. Few studies have investigated
whether it exacerbates or improves brain edema. In the present study, we inhibited the activity of nitric oxide synthase
by L-NAME and evaluated the cerebral infarct volume, tissue swelling and brain edema, alongside the measurement of
blood flow of the ischemic region.
Methods: Transient focal cerebral ischemia was induced by 60 min middle cerebral artery occlusion followed by 12
hours reperfusion in rat. Experiments were performed in three groups of rats (n=12 each) Sham, control ischemic, and
L-NAME pretreated (1 mg/kg IP). Laser Doppler flowmetry was used to measure the regional blood flow. After
neurological deficit score (NDS) testing, the brains were prepared for TTC staining or brain water content technique to
measure the infarct volume and brain edema.
Results: Pretreatment with L-NAME significantly reduced NDS (3.66 ± 0.33 to 1.5 ± 0.34), infarct volume of
cortex (374 ± 34 to 160 ± 41 mm3) and striatum (158 ± 15 to 87 ± 16 mm3), tissue swelling (7.35 ± 1.27% to 4.05 ±
0.91%) and brain edema (3.5 ± 0.48% to 1.6 ± 0.6%) without significant alteration of blood flow of the ischemic region.
Conclusion: The findings of this study indicate that inhibition of nitric oxide synthase activity reduces infarct
volume and brain edema of the ischemic region induced during 60 min middle cerebral artery occlusion. This effect is
not accompanied with any alteration in the blood flow of the ischemic region.
</abstract>
	<keyword_fa>ضایعه ایسکمی- خون رسانی مجدد، نیتریک اکساید سنتاز، L-NAME، جریان خون منطقه ایسکمی، اختلالات عصبی-حرکتی، ادم مغزی</keyword_fa>
	<keyword>Key words: Ischemia/reperfusion injury; Nitric oxide synthase; L-NAME; Regional blood flow; Neurological deficit; Brain edema</keyword>
	<start_page>23</start_page>
	<end_page>33</end_page>
	<web_url>http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-125-2&amp;slc_lang=en&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Mohammad Taghi</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mohammadi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمد تقی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>محمدی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846006977</code>
	<orcid>320031947532846006977</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Seyed Mostafa</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shid Moosavi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سیدمصطفی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شیدموسوی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>320031947532846006978</code>
	<orcid>320031947532846006978</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Gholam Abbas</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Dehghani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>غلامعباس</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>دهقان</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>dehghang@sums.ac.ir</email>
	<code>320031947532846006979</code>
	<orcid>320031947532846006979</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
