<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Physiology and Pharmacology</title>
<title_fa></title_fa>
<short_title>Physiol Pharmacol</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://ppj.phypha.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>32</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal32</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>24765236</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>24765244</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.22034</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>(previous ISSN: 17350581)</journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1391</year>
	<month>4</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2012</year>
	<month>7</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>16</volume>
<number>2</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>en</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بررسی نقش استرس اکسیداتیو در هیپرتروفی میوکارد ناشی از تنگی آئورت در موش صحرایی</title_fa>
	<title>Role of oxidative stress in the aortic constriction-induced ventricular hypertrophy in rat</title>
	<subject_fa>Cardiovascular Physiology/Pharmacology</subject_fa>
	<subject>Cardiovascular Physiology/Pharmacology </subject>
	<content_type_fa>Experimental research article</content_type_fa>
	<content_type>Experimental research article</content_type>
	<abstract_fa>مقدمه: تنگی آئورت شکمی در بالای شریانهای کلیه موش صحرایی موجب بروز پرفشاری شریانی در قسمتهای بالای تنگی گردیده که باعث هایپرتروفی قلب میشود. پرفشاری شریانی با نتایج متضاد بر استرس اکسیداتیو تاثیر میگذارد. در مطالعه حاضر سعی شده اثرات پرفشاری حاد بر روی استرس اکسیداتیو و ارتباط آن با هیپرتروفی قلب بررسی گردد. روشها: جهت انجام آزمایش، موشهای صحرایی به صورت تصادفی در دو گروه شاهد و پرفشار شریانی تقسیم شدند (هر گروه5=n). جهت القائ پرفشاری از روش تنگی آئورت در بالای شریانهای کلیه استفاده گردید. بعد از ده روز، فشار شریانی ثبت و بطن چپ جدا شد. پس از هموژن کردن بافتها، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز(SOD)، کاتالاز(CAT)، غلظت گلوتاتیون(GSH) و مالون دی آلدئید(MDA) میوکارد بطن چپ تعیین شد. یافته ها: در گروه پرفشار میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن،g/kg) به ترتیب به میزان 66 و 74 درصد افزایش یافت. فعالیت آنزیم SOD و CAT در گروه پرفشار (به ترتیب 51/2±42/34 و 03/4±63/36) در مقایسه با گروه شاهد (به ترتیب 28/0±85/28 و 13/2±27/23) U/mg protein به طور معنی داری افزایش پیدا کرد. سطح گلوتاتیون میوکارد بطن چپ حیوانات پرفشار در مقایسه با گروه شاهد 47 درصد افزایش داشت، اما سطح MDA تفاوت معنی داری در دو گروه نشان نداد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد افزایش فشار شریانی حاد منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی شده و به نظر می رسد استرس اکسیداتیو نقش تحریکی در ایجاد هیپرتروفی قلب داشته باشد. </abstract_fa>
	<abstract>Introduction:Severe abdominal aortic constriction above the renal arteries induces arterial hypertension above the 
stenotic site that is the cause of cardiac hypertrophy. Previous studies have shown that high blood pressure induces 
myocardial oxidative stress with conflicting results. In the present study, we assessed the effects of acute hypertension 
on the myocardial oxidative stress and its relation with cardiac hypertrophy.
Methods:Experiments were performed on two groups of rats, sham and hypertensive (n=5 each group). Rats were 
made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 10 days, the carotid artery pressure of 
rats was recorded and hearts were removed. Following tissue homogenization, superoxide dismutase (SOD) and 
catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by 
biochemical methods in heart tissues.
Results:Arterial pressure and cardiac hypertrophy index (heart weight/body weight, g/kg) were increased in 
hypertensive rats 66% and 74%, respectively. SOD and CAT activity were significantly higher in hypertensive rats 
(34.42±2.51 and 38.63±4.03 U/mg protein, respectively) compared to sham animals (28.58±0.28 and 23.27±2.13 U/mg 
protein, respectively). Aortic-banding significantly increased GSH content of myocardium by 47%, and there was not 
any significant difference in the myocardial MDA between the two groups.
Conclusion:The findings of this study indicate that acutely elevated arterial blood pressure induces cardiac 
hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. This study also reconfirms that oxidative stress may 
play an important role in the development of cardiac hypertrophy during hypertension.
</abstract>
	<keyword_fa>کوآرکتاسیون آئورت؛ پرفشاری شریانی؛ پاسخ استرس اکسیداتیو؛ هیپرتروفی.</keyword_fa>
	<keyword>coarctation, arterial hypertension, oxidative stress, hypertrophy</keyword>
	<start_page>146</start_page>
	<end_page>155</end_page>
	<web_url>http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-589-2&amp;slc_lang=en&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Zahra</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Jahanbakhsh</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>زهرا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>جهانبخش</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>jahanbakhsh154@yahoo.com </email>
	<code>3200319475328460010842</code>
	<orcid>3200319475328460010842</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Mohammad Taghi </first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mohammadi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمد تقی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>محمدی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>mohammadimohammadt@bmsu.ac.ir </email>
	<code>3200319475328460010843</code>
	<orcid>3200319475328460010843</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Mahvash</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Jafari</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مهوش</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>جعفری</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>m.jafari145@yahoo.com</email>
	<code>3200319475328460010844</code>
	<orcid>3200319475328460010844</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Ali</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Khoshbaten</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>علی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>خوش باطن</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>khoshbaten@yahoo.com</email>
	<code>3200319475328460010845</code>
	<orcid>3200319475328460010845</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Maryam</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Salehi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مریم</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>صالحی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>-</email>
	<code>3200319475328460010846</code>
	<orcid>3200319475328460010846</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
