en اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین بر کاهش آریتمی های قلبی در مدل ایسکمی-پرفیوژن مجدد موضعی قلب موش صحرایی Cardiovascular Physiology/Pharmacology Cardiovascular Physiology/Pharmacology Experimental research article Experimental research article مقدمه: وقوع آریتمیهای قلبی و انفارکتوس میوکارد دو مورد اصلی از آثار زیان بار ناشی از پدیده ایسکمی-پرفیوژن مجدد در قلب هستند. پیش شرطی سازی قلب یک روش مهم برای کاهش آسیبهای ناشی از ایسکمی طولانی مدت میباشد. هدف مطالعه حاضر شناسایی اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین و مکانیسمهای احتمالی آن بر آریتمی های قلبی در موش صحرایی بیهوش میباشد. روشها: 54 سر موش صحرایی به 9 گروه 6 تایی تقسیم گردیدند. قلب حیوانات تحت 25 دقیقه ایسکمی و 120 دقیقه پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه اکسی توس ین، 25 دقیقه قبل از ایسکمی، اکسی توسین و در گروههای دیگر 10 دقیقه قبل از اکسی توسین، آتوسیبان (آنتاگونیست گیرنده اکسی توسین )، آتراکتیلوزید (بازکننده منافذ نفوذپذیرگذرای میتوکندریایی) و ان-استیل-سیستئین (جمع کننده گونه های فعال اکسیژن) تزریق شدند. سپس شدت و بروز آریتمی های قلبی نظیر تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی اندازه گیری گردیدند. یافتهها: تجویز اکسی توسین قبل از ایسکمی طولانی مدت موجب کاهش معنی دار در شدت و بروز آریتمیهای قلبی نظیر تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی گردید .(P<0/ و کاربرد آتوسیبان، آتراکتیلوزید و ان-استیل-سیستئین موجب حذف اثرات حفاظتی اکسی توسین بر آریتمی های قلبی شد ( 05 (P<0/05) نتیجه گیری: نتایج نشان میدهد که پیش شرطی سازی با اکسی توسین موجب کاهش آریتمیهای کشنده و تهدید کننده حیات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد شده است و مکانیسم احتمالی آن از طریق منافذ نفوذپذیرگذرای میتوکندریایی و گونه های فعال اکسیژنی میباشد. Abstract Introduction: Occurrence of cardiac arrhythmias and myocardial infarction are two main deleterious events that are caused by ischemia-reperfusion (IR) injury in the heart. Cardiac preconditioning represents the most potent method of rescuing heart tissue from undergoing irreversible ischemic damage. The aim of the present study was to evaluate oxytocin (OT) cardioprotective effects and its signaling pathways in cardiac arrhythmias including ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF) in anesthetized rats. Methods: Fifty-four rats were divided into nine groups. Animals’ hearts were subjected to 25 min ischemia and 2 h reperfusion. Oxytocin was used 25 min prior to ischemia. In certain groups, atosiban (an oxytocin receptor antagonist), atractyloside (an opener of mitochondrial permeability transition pore, mPTP) and N-acetylcysteine (a reactive oxygen species scavenger) were used 10 min prior to OT administration. Then, the severity and incidence of cardiac arrhythmias including VT and VF were measured. Results: OT administration significantly decreased the severity and incidence of cardiac arrhythmias compared to the IR group (P<0.05). Administration of atosiban, atractyloside and N-acetylcysteine abolished the cardiac preconditioning effect of OT in cardiac arrhythmia (P<0.05). Conclusion: The present study demonstrates that preconditioning with oxytocin reduced ischemia-reperfusioninduced ventricular arrhythmias and its signaling pathways are probably mediated through mitochondrial permeability transition pore and reactive oxygen species. : ایسکمی-پرفیوژن مجدد، اکسی توسین، آریتمیهای قلبی، آتراکتیلوزید، ان-استیل سیستئین Ischemia-reperfusion, oxytocin, cardiac arrhythmia, atractyloside, N-acetylcysteine. 393 403 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-624-2&slc_lang=en&sid=1 Mahdih Faghihi مهدیه فقیهی faghihim@tums.ac.ir 3200319475328460011479 3200319475328460011479 No Ali Mohammad Alizadeh علی محمد علیزاده aalizadeh@razi.tums.ac.ir 3200319475328460011480 3200319475328460011480 Yes Vahid Khori وحید خوری vaph99@yahoo.com 3200319475328460011481 3200319475328460011481 No Vahid Khodayari وحید خدایاری saeed.khodayari@hotmail.com 3200319475328460011482 3200319475328460011482 No Saeed Moradi سعید مرادی aalizadeh@tums.ac.ir 3200319475328460011483 3200319475328460011483 No