en اثر بلوک تولید نیتریک اکساید در هیپوکمپ بر حافظه اجتنابی غیر فعال و بیان ژن های خانواده Bcl-2 در نورون های هیپوکمپی موش صحرایی دیابتی Learning and Memory Neurophysiology/Pharmacology Experimental research article Experimental research article <p> <strong> زمینه و هدف: </strong>دیابت شیرین با نقص در اعمال شناختی از جمله اختلال در یادگیری و حافظه همراه است. ارزیابی اثر تزریق داخل هیپوکامپی آمینوگوانیدین با دوز های g/Rat µ 90 و10 بر حافظه اجتنابی غیرفعال و بیان ژن های خانواده Bcl-2 در موش های صحرایی نر دیابتی اهداف این مطالعه را تشکیل می دهد. <strong>روش بررسی: </strong>موش های صحرایی به 7 گروه تقسیم شدند. گروه های دیابتی با تزریق داخل صفاقی mg/kg 50 استرپتوزوسین دیابتی شدند. آمینوگوانیدین از طریق کانولی که به صورت دو طرفه در ناحیه CA1 کاشته شده بود، به داخل هیپوکامپ تزریق گردید. 7 هفته بعد، حافظه اجتنابی غیر فعال ارزیابی شد. در پایان آزمایشات، پس از کشتن حیوانات، هیپوکامپ آنها جدا گردید و میزان بیان mRNA ، Bcl-2 ، Bcl-xl و Bax ناحیه هیپوکامپ از طریق تکنیک RT-PCR نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت. <strong>یافته ها: </strong>دیابت باعث اختلال معنادار در حافظه شد. آمینوگوانیدین با هیچکدام از دوز ها باعث بهبود معنی دار حافظه نشد. سطوح Bcl-2 و Bcl-xl در هیپوکامپ حیوانات دیابتی کاهش یافت. در حالیکه بیان Bax و نسبت Bax/ Bcl–2 و Bax/ Bcl-x_L افزایش نشان داد. درمان با آمینوگوانیدین باعث افزایش سطوح Bcl-2 و Bcl-xl و نیز کاهش معنی دار نسبت های Bax/ Bcl–2 و Bax/ Bcl-x_L _{در گروه های دیابتی شد. <strong>نتیجه گیری: </strong>هر چند آمینوگوانیدین باعث بهبود معنا دار حافظه نشد، اما نقش حفاظتی آن در کاهش آپوپتوز ناحیه هیپوک ا مپ در حیوانات دیابتی ممکن است به خواص آنتی اکسیدانی آن و نیز اثر مهاری آن بر آنزیم نیتریک اکسید سینتاز القایی در بافت مغزی قابل استناد باشد.}</p><p>  <strong></strong></p> Introduction: Memory impairment is one of the complications of diabetes which may accompany with changes in expression of apoptotic and antiapoptotic genes. The aim of the present study was the evaluation of intra-hippocampal injection of aminoguanidine (AG), as an antioxidant and inducible nitric oxide synthase inhibitor, on passive avoidance memory and Bcl-2 family genes expression in diabetic rats. Methods: Diabetes was induced in male rats using streptozotocin (STZ) (50 mg/kg, i.p). AG (10 and 90 μg/rat) was injected by intra-hippocampal implanted cannulae. Passive avoidance memory was assessed 7 weeks later. Then, animals were killed and hippocampus was removed. The expressions of Bcl-2, Bcl-xLand Bax mRNA were measured using semi-quantitative RT-PCR technique. Results: Diabetes caused significant impairment in passive avoidance memory. None of the AG doses improved the memory impairment. In diabetic rats, the levels of Bcl–2 and Bcl-xL were decreased in hippocampus while the expression of Bax, Bax/Bcl-2 and Bax/Bcl-xL was increased. In comparison to diabetic control group, AG treatment increased the levels of Bcl–2 and Bcl-xL but decreased Bax/Bcl–2 and Bax/Bcl-xL. Conclusion: Although AG was not associated with the significant improvement of memory but it modified the expression of the apoptosis involved genes in hippocampus of STZ-induced diabetic rats. دیابت ملیتوس, آمینوگوانیدین, هیپوکامپ, یادگیری اجتنابی غیرفعال, Bcl-2, Bcl-xl, Bax Diabetes mellitus, aminoguanidine, Hippocampus, passive avoidance learning, Bcl – 2, Bcl-xL, Bax, 399 412 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-150-3&slc_lang=en&sid=1 Maryam Arab Firouzjaei مریم عرب فیروز جائی firouzjaeimaryam@yahoo.com 3200319475328460013252 3200319475328460013252 No Iraj Jafari anarkoli ایرج جعفری انارکولی ijafari@yahoo.com 3200319475328460013253 3200319475328460013253 No Mohammad Reza Jafari محمدرضا جعفری jafarimrj@yahoo.com 3200319475328460013254 3200319475328460013254 No Mehdi Eskandari مهدی اسکندری mehdiesk@yahoo.com 3200319475328460013255 3200319475328460013255 No Mohsen Alipour محسن علیپور alipourmohsen@yahoo.com 3200319475328460013256 3200319475328460013256 Yes