@article{ author = {Rahimi, Mostafa and Asgari, Ali Reza and Khoshbaten, Ali}, title = {The Role of Exercise Preconditioning in Cardioprotection against Ischemia Reperfusion Injury}, abstract ={Cardiovascular diseases are still the main cause of mortality around the world. Therefore, it is essential to develop practical means to reduce their burden. A wealth of evidence supports the role of physical exercise in attenuating many of the risk factors of cardiovascular diseases. Moreover, endurance training warrants protection against myocardial infarction. Exercise, even if performed only in a few days, can protect the heart against ischemia-reperfusion (IR) injury, and this protection will be even more in longer exercises. It is yet to be clarified how exercise maneuvers provide protection against IR. However, it is suggested that some molecular and cellular mechanisms in addition to metabolic and hormonal alterations are seemingly involved in exercise-induced cardioprotection (EICP), such as increased capacity of antioxidant system, higher expression of heat shock proteins, improvement in ATP-sensitive potassium channels, change in nitric oxide production, and adaptive cardiac mitochondrial modulations. This paper discusses the current data on molecular and cellular mechanisms of EICP. Understanding the molecular basis of EICP against IR injury will provide us with the required knowledge for development of preventive and therapeutic approaches. In addition, exercise characteristics leading to more pronounced cardioprotection will be concisely addressed.}, Keywords = {Exercise, Ischemic- reperfusion, Cardioprotection}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {122-143}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {نقش پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی در محافظت قلبی در مقابل آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد قلبی}, abstract_fa ={بیماری های قلبی- عروقی همچنان عمده ترین دلیل مرگ و میر در سرتاسر دنیا هستند. بنابراین توسعه راهکارهای عملی برای کاهش این بیماری ها ضروری است. در این راستا، شواهد فراوانی نشان می دهند که فعالیت ورزشی باعث کاهش بسیاری از ریسک فاکتورهای وابسته به بیماری های قلبی – عروقی می شود. مهم تر اینکه، فعالیت ورزشی استقامتی محافظت قابل تحملی در برابر انفارکتوس میوکارد فراهم می کند. به طوری که از مطالعات بر می آید، تنها چند روز فعالیت ورزشی قلب را در مقابل آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد (IR) محافظت می کند و این محافظت با افزایش مدت زمان تمرین ارتقاء خواهد یافت. هنوز به طور دقیق مشخص نیست که چگونه فعالیت ورزشی قادر به القاء محافظت قلب در برابر IR است. با این حال، پیشنهاد شده است که علاوه بر تغییرات متابولیکی و هورمونی، برخی از مکانیزم های سلولی- ملکولی از جمله افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی، افزایش بیان پروتئین های شوک گرمایی (HSPs)، بهبود عملکرد کانال های پتاسیمی حساس به ATP، تغییر در بیان نیتریک اکساید(NO) و تغییرات سازشی در میتوکندری های قلبی در محافظت قلبی حاصل از فعالیت ورزشی (EICP) درگیر هستند. در این مقاله درباره اطلاعات موجود در زمینه مکانیزم های ملکولی و سیگنالی درگیر در EICP بحث خواهد شد. درک اساس ملکولی EICP در برابر آسیب IR دانش مورد نیاز برای توسعه رویکردهای پیشگیری و درمانی را فراهم خواهد کرد. علاوه بر این، ویژگی های فعالیت ورزشی که موجب محافظت قلبی می شوند نیز مورد بررسی قرار خواهد گرفت.}, keywords_fa = {فعالیت ورزشی, ایسکمی- خونرسانی مجدد, محافظت قلبی}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-946-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-946-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Meftahi, Gholam Hossein and Janahmadi, Mahyar and Eslamizade, Mohammad Jav}, title = {Effects of resveratrol on intrinsic neuronal properties of CA1 pyramidal neurons in rat hippocampal slices}, abstract ={Introduction: Resveratrol (3,5,4-trihydroxystilbene) a non-flavonoid polyphenol found in some plants like grapes, peanuts and pomegranates, possesses a wide range of biological effects. Evidence indicates that resveratrol has beneficial effects on nervous system to induce neuroprotection. However, the cellular mechanisms of the effects are not fully determined. In the present study, the cellular actions of resveratrol on intrinsic electrophysiological properties of the rat hippocampal CA1 pyramidal neurons were examined. Materials and Methods: The spontaneous and evoked firing properties of CA1 pyramidal neurons in adult rats exposed to resveratrol (100 µM) were examined using whole cell patch clamp recording under current clamp condition and the results were compared with control and vehicle treated groups. Results: Treatment with resveratrol caused changes in neuronal firing characteristics. Application of resveratrol shifted the resting membrane potential (RMP) toward hyperpolarizing voltage (from -58.62±0.89 mV in control to -67.06±0.89 mV after resveratrol). The after hyperpolarization potential (AHP) amplitude was significantly (P < 0.001) increased following extracellular application of resveratrol. In addition, resveratrol treatment caused changes in evoked responses of pyramidal neurons. Its treatment induced a significant (P<0.05) increase in the peak amplitude of action potential in response to 100-300pA depolarizing current pulses. Furthermore, resveratrol-treated neurons displayed a significantly (P<0.05) increased time to peak in response to 400 and 500 pA depolarizing currents, when compared with either control or vehicle-treated groups. In addition, rise time to half-amplitude, rise tau and decay tau of action potential were significantly (P<0.01, P<0.01 and P<0.01, respectively) increased following resveratrol application. Conclusion: Resveratrol treatment changes the action potential parameters, hyperpolarizes the RMP and reduces the neuronal excitability and probably thereby may induce neuroprotective effects.}, Keywords = {Electrophysiological Intrinsic properties, Resveratrol, CA1 pyramidal neurons, Action Potential , Whole cell patch clamp}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {144-155}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {اثرات رزوراترول بر ویژگی های الکتروفیزیولوژیک ذاتی نورون های هرمی CA1 در برش های هیپوکمپ موش صحرایی}, abstract_fa ={مقدمه: رزوراترول( 3،4،5‌تری‌هیدروکسی‌استیلبن) یک پلی‌فنول غیر-فلاونوئید است که در گیاهانی همچون انگور، بادام‌زمینی و انار یافت شده و دارای اثرات بیولوژیک وسیعی می‌باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد رزوراترول می‌تواند اثرات موثری بر سیستم عصبی در القاء محافظت نورونی‌ داشته باشد. با اینحال، مکانسیمهای سلولی اثرات کاملا" مشخص نشده اند. در این مطالعه اثرات سلولی رزوراترول بر ویژگی‌های ذاتی نورون‌های هرمی CA1 هیپوکمپ در موش صحرایی بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از روش ثبت داخل سلولی patch clamp whole cell تحت شرایط کلمپ جریان برای بررسی اثرات رزوراترول (µM 100) بر ویژگیهای ذاتی سلول‌های هرمی CA1 در زمان فعالیت خودبه‌خودی و فعالیت برانگیخته غشایی در برش‌های هیپوکمپ موش صحرایی استفاده شد و نتایج با دو گروه کنترل و حلال مقایسه شد. نتایج: رزوراترول تغییرات قابل‌توجهی در الگوی شلیک نورون‌ها ایجاد کرد. استفاده از رزوراترول سبب تغییر پتانسیل استراحت غشاء (RMP) به سمت ولتاژهای هیپرپلاریزه شد (از 89/0± 62/58- میلی ولت در شرایط کنترل به 89/0± 06/67- میلی ولت بعد از رزوراترول رسید، 001/0P<). دامنه هیپرپلاریزاسیون متعاقب تحریک در حضور رزوراترول به طور معنی‌داری (001/0P<) افزایش یافت. علاوه‌براین، رزوراترول سبب تغییر پاسخ‌های برانگیخته در نورون‌های هرمی شد. استفاده از رزوراترول سبب افزایش دامنه پیک در پاسخ به تزریق جریانات دپلاریزه کننده 100 تا 300 پیکو آمپر شد. همچنین زمان رسیدن به پیک وقتی که جریان‌های دپلاریزه کننده 400 و 500 پیکوآمپر تزریق می‌شد در گروه رزوراترول در مقایسه با گروه کنترل و شاهد به طور معنی‌داری (05/0P<) افزایش یافت. علاوه‌براین، زمان رسیدن به نیمی از دامنه ، ثابت زمانی فاز بالارو و پایین‌رو پتانسیل عمل نیز در نورونهایی که تحت تاثیر رزوراترول قرار گرفتند به طور معنی‌داری (به ترتیب، 01/0P<،01/0P<، 001/0P<) افزایش یافت. نتیجه‌گیری: رزوراترول از طریق تغییر پارامترهای پتانسیل عمل ، هیپرپلاریزه کردن پتانسیل غشا و کاهش تحریک‌پذیری نورون‍ها احتمالاً می‌تواند اثرات محافظتی روی نورون‌ها داشته باشد.}, keywords_fa = {ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک ذاتی, رزوراترول, نورون‌های هرمی CA1, پتانسیل عمل,Whole cell patch clamp}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1014-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1014-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {SharifiKlishadi, Mohsen and Zarei, Farideh and Shekarforoush, Shahnaz and Safari, Fereshteh and Safari, Fatemeh}, title = {Therapeutic effects of 1,25-dihydroxyvitamin D and losartan co-administration on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats}, abstract ={Introduction: Studies support the idea that low levels of vitamin D are associated with a higher risk of heart disease. Losartan has also been prescribed as a drug commonly used for treating hypertension. The aim of the current study was to investigate the effects of 1,25-dihydroxyvitamin D in combination with a non-hypotensive dose of losartan on myocardial infarct size, reperfusion-induced arrhythmia and cardiac expression of survival factors in the ischemicreperfused rat heart. Methods: Male rats were randomly divided into untreated ischemia-reperfused rats (IR group) and groups pretreated with losartan (Los+IR) or vitamin D3 (VitD+IR) or both of them (Los+VitD+IR). Animals were subjected to 30 min of left coronary artery occlusion followed by 120 min of reperfusion. Infarct size measurement was performed using tetrazolium chloride. Incidence of arrhythmia was analysed according to Lambeth convention. Gene expression was evaluated by real time RT-PCR technique. Results: In VitD+IR and Los+IR groups the infarct size did not differ significantly. In Los+VitD+IR group, the infarct size was decreased by 21.4±7.3% (P<0.001 vs. IR, P<0.05 vs. VitD+IR, P<0.01 vs. Los+IR). The number of ventricular ectopic beats was 201±32 beats in Los+VitD+IR group (P<0.001 vs. IR, P<0.01 vs. VitD+IR, P<0.05 vs Los+IR ). The increase of thioredoxin-1 and catalase transcription levels was not significant in Los+IR and VitD+IR groups, however, in Los+VitD+IR group the mRNA levels of these survival factors were markedly increased (P<0.001 vs IR). Conclusion: Co-administration of a non-hypotensive dose of losartan and vitamin D3 protects the heart against ischemia-reperfusion injury accompanied by an increase in transcription of prosurvival factors}, Keywords = {Myocardial ischemia reperfusion, Vitamin D3, Losartan, Thioredoxin-1, catalase }, volume = {18}, Number = {2}, pages = {156-169}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {تجویز توام ویتامین D3 و لوزارتان آسیب ناشی از ایسکمی رپرفیوژن میوکارد را در موش صحرایی کاهش می‏دهد.}, abstract_fa ={مقدمه: کمبود ویتامین D3 ارتباط مستقیم با وقوع بیماریهای قلبی دارد. لوزارتان نیز یک داروی ضد فشار خون با اثرات کاردیوپروتکتیو است. هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف همزمان دوزهای غیر موثر بر فشار خونو ایسکمی ویتامین D3 و لوزارتان بر اندازه ناحیه انفارکت، شیوع آریتمی‏های دوره رپرفیوژن و بیان فاکتورهای محافظتی در قلب ایسکمیک موش‏های صحرایی بود. روش‏ها: موش‏های صحرایی نربه گروههای ایسکمی رپرفیوژن بدون درمان (IR)، گروههای تیمار با لوزارتان (Los+IR)و ویتامینD3(VitD+IR)و گروه دریافت کننده هر دو دارو(Los+ VitD +IR)تقسیم شدند. جهت القای ایسکمی شاخه نزولی شریان کرونر چپ به مدت 30 دقیقه مسدود و به مدت 120 دقیقه تحت خونرسانی مجدد قرار گرفت. اندازه‏گیری ناحیه انفارکت توسط رنگ آمیزی با تترازولیوم کلراید و آنالیز آریتمی‏ها مطابق قرارداد لامبس صورت گرفت. میزان بیان ژن‏ها توسط تکنیک real time RT-PCRمورد بررسی قرار گرفت. یافته‏ها: درگروه‏های VitD+IRوLos+IRاندازه ناحیه انفارکت نسبت به گروه IRکاهش معنی‏داری نشان نداد.در گروه Los+VitD+IRاندازه انفارکت به21.4±7.3% رسید.(P<0.001 vs. IR, P<0.05 vs. VitD+IR, P<0.01 vs. Los+IR)تعداد ضربانات زودرس بطنی در Los+VitD+IR201±32 ضربه بود (P<0.001 vs. IR) این کاهش نسبت به گروههای VitD+IR و Los+IRنیز معنی‏دار بودP<0.01)و (P<0.05. سطح mRNA تیوردوکسین1 و کاتالاز در گروه‏های VitD+IR و Los+IR تغییر معنی‏داری نداشت اما در گروه Los+VitD+IR به طور معنی‏داری افزایش یافت (P<0.001vs. IR). نتیجه‏گیری: استفاده ازهمزمان از دوز غیر موثر بر ایسکمی لوزارتان و ویتامین D3 می‏تواند با افزایش بیان فاکتورهای محافظتی در قلب، مقاومت قلب را در برابر آسیب ایسکمی رپرفیوژن افزایش دهد.}, keywords_fa = {ایسکمی رپرفیوژن میوکارد, ویتامین D3 , لوزارتان, تیوردوکسین1, کاتالاز}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-996-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-996-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Hamadani, Fatemeh and Pourseyedi, Shahram and EsmaeiliMahani, Saee}, title = {Cytotoxic effects of grape (Vitis vinifera, Rishbaba) seed extract on human breast cancer cell line (MCF-7) and its interaction with anticancer drug doxorobicin}, abstract ={Abstract: Introduction: Cancer, a fatal disease, is the second leading cause of death reason exceeded only by cardiovascular disease. Breast cancer is common well known cancers in woman and is the second leading cause of death after lung cancer. In recent years researchers have focused on diet based on herbal medicine for the prevention and treatment of certain types of cancer. Methods: In this study, the cytotoxic properties of grape (Rishbaba) seed extract on MCF-7 human breast cancer cells were determined using MTT assay. Doxorubicin, an anti-cancer control drug, was used with the extract in combination therapy. Results: The data showed that incubation of cells with grape extract significantly reduced cell viability. Furthermore, concomitant treatment of cells with extract and anti-cancer drug produced a significant cytotoxic effect as compared to extract or drugs alone. Conclusion: Seeded grapes (vs seedless forms) probably have beneficial effects on the prevention and treatments of human breast cancer. In addition, their combination with chemotherapeutic agent doxorubicin may effectively induce cell death and could be be a potent modality to treat this type of cancer with reduced side effects.}, Keywords = {Grape (Vitis vinifera, Rishbaba) seed extract, Breast Cancer, MCF-7 cell line, Doxorobicine}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {170-178}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {بررسی اثر سیتوتوکسیک عصاره آبی هسته انگور ریش بابا بر سلول های سرطانی پستان رده MCF-7 و برهمکنش آن با داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین}, abstract_fa ={چکید: دومین علت مرگ ناشی از سرطان پس از سرطان ریه شناخته شده است. در سال های اخیر دانشمندان بر روی پیش گیری و درمان سرطان بر اساس رژیم غذایی و طب گیاهی احتمام ورزیده اند. روش ها: در این مطالعه، با روش سنجش ماندگاری سلولی تاثیر عصاره آبی هسته انگور رقم محلی ریش بابا را بر سلول های آدنوکارسینومای پستان MCF-7 بررسی کردیم. اثر هم افزایی عصاره با داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین نیز مورد مطالعه قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که عصاره مذکور میزان بقاء سلول ها را به طور معنی داری کاهش می دهد. همچنین ترکیب دوزهای کم عصاره و داروی دوکسوروبیسین دارای خاصیت سیتوتوکسیک قوی تری نسبت به عصاره یا دوکسوروبیسین به تنهایی دارد. نتیجه گیری: عصاره انگورهای هسته دار احتمالأ دارای خواص مفید در پیش گیری و درمان سرطان می باشد. همچنین استفاده همزمان از این عصاره به همراه داروهای معمول شیمی درمانی همچون دوکسوروبیسین، می تواند بطور موثری سبب مرگ سلول های سرطانی گردد و دوز مصرفی دارو و عوارض جانبی آن ها را کاهش دهد.}, keywords_fa = {هسته انگور ریش بابا, سرطان پستان, رده سلولی MCF-7, دوکسوروبیسین}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-980-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-980-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Seifi, Behjat and Kadkhodaee, Mehri and Bakhshi, Enayatollah and Zahmatkesh, Maryam and Ranjbaran, Mina and Sedaghat, Zahr}, title = {Effect of Losartan injection into paraventricular nucleus on the deleterious effects of angiotensin II in renal ischemia-reperfusion injury}, abstract ={Introduction: The aim of this study was to investigate the effect of angiotensin II (Ang II) and losartan injections into paraventricular nucleus (PVN) on renal ischemia-reperfusion injury. Methods: After right nephrectomy in male rats, a cannula was inserted into the right PVN. One week later, renal ischemia-reperfusion (IR) injury was induced by clamping the left renal artery for 45 min, and then the kidney was reperfused for 24 h. An Ang II AT1 receptor antagonist, losartan (0.3 μg) was injected into the PVN 20 minutes before the induction of ischemia, followed by 3 ng of Ang II after 10 minutes. Blood, urine and kidney samples in addition to the brain area containing the PVN were collected to evaluate different indices. Renal sympathetic nerve activity (RSNA) was recorded in all groups. Results: Angiotensin II injection into PVN caused significant increases in renal functional (plasma creatinine and BUN as well as urinary NAG activity) and histological indices in comparison to IR group (p<0.05). Losartan injection before Ang II into PVN significantly reduced these markers (p<0.05). In addition, angiotensin II caused significant increases in oxidative stress in PVN (higher MDA and lower SOD) and RSNA compared to the IR group (p<0.05). Losartan improved these markers significantly (p<0.05). Conclusion: This study showed that Ang II injection into PVN increases oxidative stress in PVN and renal sympathetic nerve activity through AT1 receptors and exaggerates renal ischemia-reperfusion injury.}, Keywords = {Hypothalamic paraventricular nucleus, Angiotensin II, AT1 receptor, Oxidative stress, renal ischemia-reperfusion injury}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {179-189}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {اثر تزریق لوزارتان در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس بر اثرات مخرب آنژیوتانسین II بر آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کلیه}, abstract_fa ={مقدمه: این مطالعه به بررسی اثر تجویز مرکزی آنژیوتانسین II و آنتاگونیست رسپتورهای AT1 بر آسیب حاد کلیوی بدنبال ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی می پردازد. روشها: در موش های صحرایی نر آنژیوتانسین II با دوز 3 نانوگرم 10 دقیقه قبل از القای ایسکمی کلیه و لوزارتان با دوز 3/0 میکروگرم 10 دقیقه قبل از تزریق آنژیوتانسین II به داخل هسته پاراونتریکولار تزریق شدند. برای القای ایسکمی کلیوی یک هفته بعد از نفرکتومی راست، شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه ایسکمی و رپرفیوژن به مدت 24 ساعت ادامه پیدا کرد. نمونه خون و ادرار، نمونه کلیه و قسمتی از مغز که حاوی هسته پاراونتریکولار بود جهت بررسی شاخص های مختلف بر داشته شدند. فعالیت عصب سمپاتیک کلیوی در همه گروه ها ثبت شد. یافته ها: آنژیوتانسین II در هسته های پاراونتریکولار باعث افزایش معنادار آسیب عملکردی (افزایش BUN، کراتینین پلاسما و فعالیت NAG ادراری، 05/0 P<) و بافتی کلیه نسبت به گروه فقط ایسکمی –رپرفیوژن شد. لوزارتان توانست باعث کاهش معنادار آسیب شود. آنژیوتانسین II همچنین باعث افزایش استرس اکسیداتیو (افزایش MDA و کاهش SOD، 05/0 p<) در هسته های پاراونتریکولار و افزایش فعالیت عصب سمپاتیک کلیه شد و لوزارتان منجر به بهبود معنادار این شاخص ها شد. نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که آنژیوتانسین II در هسته های پاراونتریکولار توسط گیرنده های AT1 باعث افزایش استرس اکسیداتیو در این هسته ها و بدنبال آن افزایش فعالیت سمپاتیک کلیوی می شود و بدین ترتیب آسیب ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی تشدید می گردد.}, keywords_fa = {هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس, آنژیوتانسین II, رسپتورهای AT1, استرس اکسیداتیو, آسیب ایسکمی رپرفیوژن کلیوی}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-998-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-998-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Baha’addiniBeigiZarandi, Faegheh and Fahmideh, Mohammad Hosein and Eskandari, Maesoomeh and Jarrahpour, Ali Asghar}, title = {Antidepressant effect and toxicity of a new morpholino betalactam compound in male mice}, abstract ={Introduction: In this study the antidepressant effect of a new morpholino betalactam composition, 1-(3- morpholinopropyl)-4-(naphthalene-2-yl)-3-phenoxyazetidin-2-one (EB9) administered at three doses, was investigated in an animal model of depression. The CNS stimulant, muscle coordination and toxic effects of this compound were also tested. Methods: Morpholino betalactam at 10, 15 and 20 mg/kg, imipramine at 5, 10 and 20 mg/kg as a positive control and two solvents, distilled water and DMSO as negative controls were administered to white male mice. After a forced swimming pretest, the mice received two i.p. injections, the first one immediately after, and the second one five hours after the pretest. The duration of immobility and climbing behaviors, at 1 and 23.5 hours after the first injection were recorded as acute and subacute effects, respectively. For the evaluation of muscle coordination, rotarod test was used. Total activity test was done to test the CNS stimulant effect. Toxicity of the compound at the doses of 300-400 mg/kg was also studied and its LD50 was calculated. Results: The new morpholino betalactam compound significantly reduced the immobility time and increased the climbing time in the forced swimming test, without showing any significant effect on the total activity and rotarod test results. At the dose of 400 mg/kg, the compound caused liver damage and its LD50 was estimated to be 325 mg/kg. Conclusion: Morpholino betalactam may have antidepressant effect in human at doses which are not toxic.}, Keywords = {morpholino betalactam, imipramine, forced swimming test, rotarod, motor activity, toxicity}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {190-203}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {اثر ضد افسردگی و سمیت یک مشتق مورفولینو بتالاکتام جدید در موش سوری نر}, abstract_fa ={مقدمه: در این مطالعه اثرضد افسردگی یک مشتق جدید مورفولینو بتالاکتام(1- (3-مورفولینوپروپیل)-4-(نفتالن-2-ایل)-3- فنوکسی ازتیدین-2-اون) با ناممخفف EB9 در یک مدل حیوانی افسردگی بررسی شد، روش ها: مورفولینو بتا لاکتام در سه دوز 10 , 15 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم، ایمی پرامین در سه دوز 5 , 10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم به عنوان کنترل مثبت و آب مقطر و DMSO به عنوان کنترل منفی استفاده شدند. داروها در دو نوبت یکی بلافاصله و دیگری پنج ساعت پس از یک آزمون اولیه شنای اجباری1 تزریق شد. سپس مدت زمان رفتارهای صعود و بی حرکتی حیوان یک و 23.5 ساعت پس از آزمون اولیه به عنوان اثرات حاد و تحت حاد، به ترتیب ثبت شد. اثرات بر عضلات، تحریک سیستم اعصاب مرکزی، و سمیت آن مورد بررسی قرار گرفت.  یافته ها: مورفولینو بتا لاکتام در آزمون شنای اجباری در حد معنی دار مدت زمان بی حرکتی را کاهش ومدت زمان رفتار صعود را افزایش داد؛ بدون این که در آزمون های روتارد و لوکوموتوراکتیویتی تغییرات معنی داری نسبت به گروه کنترل ایجاد کند. در دوز 400 میلی گرم بر کیلوگرم عوارض کبدی ایجاد کرد. دوز کشنده ی 50 درصد موش ها نیز 325 میلی گرم بر کیلوگرم تخمین زده شد.  نتیجه گیری: این ترکیب ممکن است در دوزهایی که سمی نیست اثر ضدافسردگی در انسان نشان دهد.}, keywords_fa = {مورفولینو بتالاکتام, ایمی پرامین, آزمون شنای اجباری, روتارد, فعالیت حرکتی, سمیت }, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-948-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-948-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Hosseini, Marjan and Karami, Zohreh and Janzadeh, Atusa and Nasirinezhad, Farinaz}, title = {Effect of coenzyme Q10 on neuropathic pain threshold resulting from spinal cord injury in male rats}, abstract ={Introduction: Coenzyme Q10 is a powerful antioxidant that has the ability to reduce the damage caused by oxidative stress and is predominantly found in the inner mitochondrial membrane. This study was conducted to determine the effect of coenzyme Q10 on neuropathic pain in an animal model of spinal cord injury. Methods: In order to induce neuropathic pain, thoracic segments of the spinal cord (T6-T8) were compressed by homeostatic clip. Two doses of coenzyme Q10 (50 and 100 μg) in a volume of 10 μl was injected intrathecally. Behavioural tests were conducted in the third week after injury. Allodynia and hyperalgesia symptoms were assessed using analgesiometer, von Frey filaments, acetone and plantar tests. Behavioral assessments were performed before and 15 min after the injections. Data were analyzed using SPSS 20.0 statistical software. Results: Coenzyme Q10 at the dose of 100 μg significantly attenuated the thermal hyperalgesia compared to vehicle and also compared to the pre-injection time (P< 0.05). In addition, administration of 100 μg of Q10 significantly reduced mechanical allodynia compared to the vehicle (P< 0.05). However, this reduction was not significant compared to the pre-injection time. Conclusion: Injection of coenzyme Q10 in the subarachnoid space alleviates some symptoms of neuropathic pain following spinal cord compression injury.}, Keywords = { Neuropathic pain, Coenzyme Q10, Hyperalgesia, Allodynia}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {204-214}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر آستانه درد نوروپاتیک حاصل از آسیب نخاعی در موش های صحرایی نر}, abstract_fa ={مقدمه: کوآنزیم Q10، یک آنتی اکسیدان قوی است که توانایی کاهش صدمات ناشی از استرس اکسیداتیو را داشته و در غشای داخلی میتوکندری سلول ها یافت می شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوآنزیم Q10 بر درد نوروپاتیک در مدل حیوانی آسیب نخاعی صورت گرفت. روش ها: به منظور القای درد نوروپاتیک ، قطعه T6-T8 نخاع سینه ای حیوان تحت فشار قرار گرفت. کوآنزیم Q10 در دو دوز µg/10µl 50 و 100به صورت داخل نخاعی تزریق شد. آزمون‌های رفتاری در هفته سوم بعد از ایجاد آسیب عصبی انجام شد و علائم هایپرآلجزیا و آلودینیا با استفاده از تست های رفتاری Randal Selitto Test ،رشته‌های Von Frey ، Acetone Test و Radiant Heat ارزیابی گردید. تمامی تست ها یک بار پیش از تزریق و بار دیگر پس از تزریق داروها انجام می شدند. داده ها با استفاده از برنامه آماری SPSS 20.0 آنالیز شد. یافته ها: Q10 در دوز 100µg/10µl باعث بهبود هایپرآلژزیای گرمایی هم نسبت به گروه Vehicle (001/0>p) و هم نسبت به زمان قبل از تزریق (002/0= p) شد. به علاوه، تجویز Q10 با دوز µg/10µl 100 توانست به طور معنی داری آلودینیای مکانیکی را نسبت به گروه Vehicle کاهش دهد (001/0 = p) اما این کاهش درد اختلاف معنی داری با زمان قبل از تجویز نداشت (99/0}, keywords_fa = {درد نوروپاتیک, کوآنزیم Q10, هایپرآلجزیا, آلودینیا}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-978-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-978-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Khakpay, Roghaieh and Barani, Shabnam and HatamiNemati, Homeir}, title = {The antinociceptive effect of 17β-estradiol in the paragigantocellularis lateralis of male rats is mediated by estrogenic receptors}, abstract ={Introduction: 17β-Estradiol is a neuroactive steroid and its pain modulatory role has been well studied previously. 17β-Estradiol modulates nociception by binding to its receptors and also by allosteric interaction with other membrane - bound receptors such as glutamate and GABAA receptors. Paragigantocellularis lateralis (LPGi) is also involved in pain modulation and perception, in addition to its well-known autonomic functions such as regulation of circulation. Methods: In order to study the effect of intra-LPGi injection of 17β-estradiol on both acute and persistent pain, 50 μl of 4% formalin was injected into the male rats’ hind paw, then fo rmalin-induced paw jerking behaviour was recorded for 60 min. Results: The results of this study indicated that intra-LPGi injection of 17β-estradiol attenuated the second phase, but not the acute phase of formalin induced pain (P< 0.001). The estrogen receptor antagonist (ICI182,780) counteracted 17β-estradiol’s effect, but could not reverse the antinociceptive effect of 17β -estradiol to its basic level. Conclusion: It may be concluded that a part of the analgesic effect of 17β-estradiol in formalin induced inflammatory pain is mediated by intracellular estrogen receptors the other part of this effect is possibly mediated through allosteric interactions with other membrane-bound receptors such as glutamate and GABAA receptors.}, Keywords = {17-β-estradiol, paragigantocellularis lateralis nucleus, ICI182,780, pain modulation, rat }, volume = {18}, Number = {2}, pages = {215-223}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {اثر ضددردی 17بتا- استرادیول در هسته پاراژیگانتوس سلولاریس کناری موش‌های صحرایی نر توسط گیرنده‌های استروژنی میانجی‌گری می‌شود}, abstract_fa ={ مقدمه: 17بتا- استرادیول درک درد را از طریق اتصال به گیرنده‌های استروژنی و/یا واکنش آلوستریک با گیرنده‌های غشایی دیگر مثل گیرنده‌های گلوتاماتی و GABAA تعدیل می‌نماید. هسته پاراژیگانتوسلولاریس کناری (LPGi) علاوه بر کنترل برخی از اعمال اتونومیک، در تعدیل درد نیز نقش دارد. هدف از انجام این مطالعه بررسی نقش گیرنده‌های داخل سلولی استروژنی در تعدیل درد در هسته LPGi موش‌های صحرایی نر بود. روش‌ها: در این مطالعه از موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200 تا 270 گرم استفاده ‌شد. برای بررسی اثر ریزتزریق 17بتا- استرادیول به داخل هسته‌ی LPGi در تعدیل درد حاد و مزمن، کانول‌گذاری هسته‌ی LPGi انجام شد. سپس 50 میکرولیتر فرمالین 4% به پنجه پای حیوان تزریق شد و تکان‌های ناگهانی پا (Paw jerking) ناشی از تزریق فرمالین به مدت 60 دقیقه ثبت شد. یافته‌ها: نتایج مطالعه اخیر نشان داد که تزریق 17بتا- استرادیول به داخل LPGi فاز دوم درد القا شده با فرمالین را کاهش می‌دهد (P< 0.001) ولی فاز اول آزمون فقط به وسیله دوز بالای 17بتا- استرادیول کاهش یافت (P< 0.05). آنتاگونیست گیرنده‌های استروژن (ICI182,780) اثر 17بتا- استرادیول را خنثی نمود ولی نتوانست اثر ضد‌دردی ناشی از 17بتا- استرادیول را به حالت پایه و کنترل برگرداند. نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه می‌توان نتیجه گرفت که احتمالا بخشی از اثر بی‌دردی 17بتا- استرادیول روی درد التهابی القا شده با فرمالین از طریق گیرنده‌های داخل سلولی استروژن وساطت می‌شود.}, keywords_fa = { β17- استرادیول, هسته پاراژیگانتوسلولاریس کناری, ICI182,780, تعدیل درد, موش صحرایی}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1007-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1007-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Abbasian, Akram and HatamiNemati, Homeira and BananKhojasteh, Seyed Mehdi}, title = {Effect of ecstasy microinjection on spatial memory and it’s interaction with glutamatergic system in male rats}, abstract ={Introduction: Ecstasy is an amphetamine derivative, which its use has been consistently increasing over the past years. Ecstasy interacts with the glutamatergic system and it is known that glutamate receptors have a key role in learning and memory. The aim of this study was to investigate the interaction of ecstasy and glutamatergic system on learning and memory. Methods: Fifty-six male Wistar rats weighting (250±50 g) were randomly divided into 8 groups, which received injections for 7 consecutive days. Spatial memory was assessed using Morris Water Maze, performed for 5 consecutive days after the treatment period. Results: The swim speed showed no significant difference among the groups. The mean latency time in finding the hidden platform was increased during test trial in the ecstasy, MK-801 (a glutamate antagonist) and ecstasy + MK-801 groups compared to the control (P < 0.05), while it was decreased during test trial in ecstasy, NMDA and ecstasy + NMDA groups compared to the control (P< 0.05). The mean latency distance in finding the hidden platform was increased during test trial in ecstasy, MK-801 and ecstasy + MK-801 groups compared to the control (P < 0.05), and decreased during test trial in ecstasy, NMDA and ecstasy + NMDA groups compared to the control (P<0.05). Conclusion: Results showed that ecstasy with NMDA treatment attenuated the reduced spatial memory by ecstasy. Ecstasy with MK-801 potentiated the reduced spatial memory by ecstasy.}, Keywords = {Ecstasy, hippocampus, spatial memory, glutamate.}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {224-235}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {بررسی اثرات ریزتزریق اکستازی و تداخل عمل آن با سیستم گلوتاماترژیک بر حافظه فضایی در موش های صحرایی}, abstract_fa ={مقدمه: محرک روانی ۳ و ۴ _ متیلن دی اکسی مت آمفتامین یک آمفتامین مشتق شده است که به طور وسیعی مورد سوء استفاده قرار می گیرد. مصرف اکستازی در دراز مدت سبب ایجاد اختلال در قوه تفکر، حافظه و قابلیت یادگیری در فرد می شود. با توجه به اثرات اکستازی روی سیستم گلوتاماترژیک و نقش محوری گیرنده های گلوتامات در فرآیند حافظه و یادگیری هدف پژوهشی حاضر بررسی تداخل عمل اکستازی با سیستم گلوتاماترژیک روی حافظه و یادگیری می باشد. روش‌ها: در این مطالعه از ۵۶ سر موش صحرایی نر با محدوده ی وزنی ۵۰ ± ۲۵۰ استفاده شد که به طور تصادفی به ۸ گروه ۷ تایی شامل گروه کنترل، گروه شاهد، گروه اکستازی (MDMA)(0.2 µg/µL )،آگونیست گلوتامات (NMDA) (1µg/µL)،آنتاگونیست گلوتامات (MK-801)(0.1µg/µL)،آگونیست به همراه آنتاگونیست گلوتامات (NM) ،اکستازی به همراه آگونیست گلوتامات،اکستازی به همراه آنتاگونیست گلوتامات تقسیم شدند. سپس با استفاده از جراحی استرئوتاکسی و تعبیه کانول راهنما در ناحیه CA1 هیپوکامپ به مدت ۷ روز تزریقات انجام شد. بعد از تزریق با استفاده از ماز آبی موریس طی ۵ روز حاظه فضایی موش های صحرایی نر بررسی شد. یافته‌ها: نتایج بر اساس نتایج حاصل از آنالیز داده های سرعت، در طی روزهای آموزش میانگین سرعت شنا بین تمامی گروه ها تفاوت معنی داری را نشان نداد. با توجه به آنالیز داده های زمان، میانگین مدت زمان سپری شده برای رسیدن به سکو بین گروه اکستازی، آنتاگونیست گلوتامات، گروه اکستازی به همراه آنتاگونیست گلوتامات افزایش (P < 0/05)، بین گروه آگونیست گلوتامات ،اکستازی به همراه آگونیست گلوتامات کاهش (P < 0/05) یافت. با توجه به آنالیز داده های مسافتف میانگین مسافت طی شده برای رسیدن به سکو بین گروه اکستازی، آنتاگونیست گلوتامات، بین گروه اکستازی به همراه آنتاگونیست گلوتامات افزایش (P < 0/05)، بین گروه آگونیست گلوتامات، اکستازی به همراه آگونیست گلوتامات کاهش (P < 0/05) یافت. نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادکه اکستازی سبب کاهش حافظه فضایی می گردد. آگونیست گلوتامات سبب بهبود و آنتاگونیست گلوتامات سبب کاهش حافظه فضایی می شود. ارائه آگونیست گلوتامات به همراه اکستازی سبب تخفیف حافظه کاهش یافته، توسط اکستازی می شود. همچنین ارائه آنتاگونیست گلوتامات به همراه اکستازی سبب کاهش حافظه توسط اکستازی می شود.}, keywords_fa = {اکستازی, هیپوکامپ, حافظه فضایی, گلوتامات }, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-964-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-964-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {Shabani, Mohammad and Yaghmaei, Peyman and Mohtashamipour, Hossein and Razavinasab, Moazamehosadat and Nazeri, Masou}, title = {Nitric oxide system modulates hyperalgesia and memory impairments following psycophysical stress}, abstract ={Introduction: Sub-chronic swim stress is known to induce a prolonged hyperalgesia, which is mediated through NMDA and opioid systems. Nitric oxide is a soluble gas, which acts as a retrograde messenger that modulates the release of mentioned neurotransmitters. It is also involved in nociception and memory. The aim of this study was to evaluate the role of NO pathway in nociception and memory disruption induced by sub-chronic swim stress. Methods: Three sessions forced swimming stress protocols were applied to rats. Before each swimming session, pretreatment with L-NAME (10 mg/kg, i.p.), L-Arginine (10 mg/kg, i.p.) or saline was made. Passive avoidance learning, nociception and anxiety-like behavior were evaluated 24 hours after last swim stress session. Results: Results showed that step through latency was decreased after swim stress and it could be inhibited by pretreatment with L-NAME. Swim stress increased anxiety-like behavior in the open field test, which could be inhibited by pretreatment with L-NAME and L-Arginine. Reduced thermal threshold was observed in the nociceptive measurement after swim stress. Pretreatment with L-NAME could reverse this reduced threshold. Conclusion: The results of this study indicate that sub-chronic swim stress impairs nociception and passive avoidance learning. It seems that NO pathway have a modulatory role in these alterations.}, Keywords = {Nitric Oxide, Hyperalgesia, Psychophysical stress, Memory impairment}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {236-248}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {سیستم نیتریک اکساید باعث تعدیل پردردی و اختلال حافظه ناشی از استرس سایکوفیزیک می شود}, abstract_fa ={مقدمه: استرس شنای مزمن به عنوان ایجاد کننده یک هاپپرآلژزی طولانی مدت شناخته شده است که به وسیله سیستم اوپیوئیدی و NMDA میانجیگری می شود. نیتریک اکساید یک محلول گازی است که به عنوان یک پیام رسان برگشتی عمل می کند و تعدیل کننده آزاد سازی نوروترنسمیتر های ذکر شده است. همچنین در روندهای مربوط به حافظه و ادراک درد شرکت دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش سیستم نیتریک اکساید بر اختلالات ادراک درد و حافظه ناشی از استرس مزمن شنا است. مواد و روش ها: در سه جلسه اجباری، استرس شنا به موش ها القاء شد. قبل از هر جلسه شنا پیش درمانی با ال – نیم (10 میلی گرم / کیلوگرم، داخل صفاقی)، ال - آرژینین (10 میلی گرم / کیلوگرم، داخل صفاقی) یا سالین انجام شد. یادگیری اجتنابی غیرفعال، درد و رفتار شبه اضطرابی، 24 ساعت پس از جلسه استرس شنا مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: نتایج یک کاهش تاخیر در زمان ورود به اتاق تاریک را در آزمون اجتنابی غیر فعال پس از استرس شنا نشان داد که توانست با پیش درمانی با ال – نیم مهار شود. استرس شنا باعث افزایش رفتار شبه اضطرابی در آزمون open field شد که با پیش درمانی ال – نیم و ال – آرژنین مهار شد. کاهش آستانه درد در اندازه گیری درد، بعد از استرس شنا مشاهده شد و پیش درمانی با ال –نیم توانست آستانه درد را برگشت دهد. بحث: نتایج این مطالعه نشان داد که استرس شنای مزمن باعث صدمات درد و یادگیری اجتنابی غیرفعال می شود و به نظر می رسد سیستم نیتریک اکساید یک نقش تعدیل کنندگی در این تغییرات داشته باشد.}, keywords_fa = {نیتریک اکساید, پر دردی, استرس سایکوفیزیک, اختلالات حافظه}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1004-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-1004-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} } @article{ author = {kayedibakhtiari, negar and eshaghharooni, hooman and moazedi, ahmad ali and mohammadi, mohamm}, title = {Effect of zinc chloride on anxiety and its interaction with the androgenic system in adult male rats}, abstract ={Introduction: Previous studies have shown that zinc deficiency and castration could increase anxiety, while administration of zinc or testosterone has anxiolytic effects. This study examined the effect of zinc chloride administration on anxiety in gonadectomized male rats. Methods: For this purpose, adult male Wistar rats (weighing 200-250 g) were castrated. One month after surgery, different doses of zinc chloride (0, 5, 7.5 and 10 mg/kg IP) were administered 30 min before the elevated plus maze test. Time spent and the number of entries in open arms was recorded as measures of anxiety and the number of closed arm entries recorded as locomotor activity. Results: 1) Zinc chloride significantly decreased the time spent and the number of entries in the open arms in gonadectomized rats compared to the control group. 2) Zinc chloride administration could not decrease anxiety, even in the testosterone pretreated gonadectomized male rats. Conclusion: Our findings showed that zinc significantly increased anxiety in gonadectomized rats. Since our previous findings showed that zinc chloride decreased the anxiety level in intact male rats, it seems that zinc chloride effects on anxiety would change in relation to the presence or absence of the gonads and it might interact with androgenic system through an effect on the testis.}, Keywords = {Androgens, anxiety, gonadectomized male rats, zinc chloride}, volume = {18}, Number = {2}, pages = {249-258}, publisher = {Iranian Society of Physiology and Pharmacology}, title_fa = {تداخل اثر کلراید روی و سیستم آندروژنی بر میزان اضطراب در موش های در موشهای صحرایی نر بالغ}, abstract_fa ={مقدمه: در تحقیقات قبلی نشان داده شده که کمبود روی و فقدان منبع اصلی تستوسترون در بدن (در اثر گنادکتومی) می تواند باعث افزایش اضطراب شود در حالیکه تجویز روی و تستوسترون اثرات ضداضطرابی دارند. بعلاوه مدارکی وجود دارد که اثر متقابل روی بر تولید تستوسترون و غلظت پلاسمایی آن را نشان می دهند. لذا در این تحقیق اثر کلراید روی بر رفتار اضطرابی در موشهای گنادکتومی شده مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: بدین منظور موشهای صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (به وزن 200 تا 250 گرم) گنادکتومی شدند. یک ماه پس از جراحی، مقادیر مختلف کلراید روی (0، 5، 5/7 و 10 میلی گرم بر کیلو گرم به صورت درون صفاقی) 30 دقیقه قبل از آزمون ماز بعلاوه مرتفع (EPM) تزریق شدند. مدت زمان سپری شده و تعداد ورود به بازوهای باز بعنوان معیاری از اضطراب و تعداد ورود به بازوهای بسته بعنوان معیار فعالیت حرکتی ثبت گردید. جهت ارزیابی آماری داده ها از روش آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA)) و آزمون t و متعاقباً از آزمون توکی استفاده شد. یافته ها: 1) کلراید روی مدت زمان سپری شده و تعداد ورود به بازوهای باز را در موشهای نر گنادکتومی شده بطور معنی دار کاهش داد. 2) حذف غدد جنسی در موش های نر اثر معنی داری بر میزان شاخص های فعالیت حرکتی نداشت. 3) در موش های گنادکتومی شده با وجود تزریق تستوسترون روی از مسیر طبیعی خود (شبیه آنچه که در موش های سالم عمل می کند) نمی تواند باعث کاهش اضطراب گردد. استنتاج: یافته های این تحقیق نشان می دهند که کلراید روی میزان اضطراب را در موش های گنادکتومی شده به شدت افزایش می دهد. از آنجا که نتایج بدست آمده از مطالعه قبلی ما مشخص کرد که کلراید روی در موش های صحرایی سالم، اضطراب را کاهش می دهد، بنظر می رسد نقش کلراید روی در روند اضطراب می تواند متناسب با حضور یا عدم حضور گناد ها تغییر کند و روی ممکن است از طریق اثر بر گنادها با سیستم آندروژنی تداخل ایجاد کند.}, keywords_fa = {اضطراب, آندروژن ها, کلراید روی, گنادکتومی}, url = {http://ppj.phypha.ir/article-1-979-en.html}, eprint = {http://ppj.phypha.ir/article-1-979-en.pdf}, journal = {Physiology and Pharmacology}, issn = {24765236}, eissn = {24765244}, year = {2014} }