en
jalali
1391
7
1
gregorian
2012
10
1
16
3
online
1
fulltext
en
نقش فیزیولوژیک آدنوزین و گیرنده های آن در ایجاد آنژیوژنز در بافت های هیپوکسیک
Physiological role of adenosine and its receptors in tissue hypoxia-induced
اهمیت فاکتورهای متابولیک درتنظیم آنژیوژنز (رگزایی) به خوبی شناخته شده است. افزایش در فعالیت سوخت و ساز منجر به کاهش سطح اکسیژن و هیپوکسی بافتی می گردد. هیپوکسی سیگنالهای مختلفی، جهت تحریک رگزایی و ارسال اکسیژن به بافتها آغاز می کند. آدنوزین از بافتهای هیپوکسیک آزاد شده و نقش مهمی در روند رگزایی دارد. در این زمینه فرضیه کنترل فیدبک بشرح زیر پیشنهاد شده است: تحت شرایط هیپوکسی در فضای خارج سلولی مجاور یک سلول پارانشیمی ( مانند سلول ماهیچه قلب، فیبرعضله اسکلتی، هپاتوسیت وغیره) AMP بوسیله اکتو´5-نوکلئوتیداز، دفسفریله شده و آدنوزین تولید می شود. آدنوزین خارج سلولی، گیرنده های آدنوزین را فعال کرده و بدنبال آن از سلول پارانشیم، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی ،VEGF ، آزاد می گردد. VEGF، با اتصال به گیرنده خود بر سطح سلولهای اندوتلیال موجب تکثیر و مهاجرت این سلولها می گردد. مقدار آدنوزین همچنین بواسطه تنظیم فاکتورهای رشد پرو و آنتی آنژیوژنیک دیگر، باعث تحریک تکثیر سلولهای اندوتلیوم عروقی می گردد. آدنوزین همچنین با ایجاد وازودیلاتاسیون نیز میتواند در توسعه و بازسازی رگهای جدید نقش داشته باشد. میزان آدنوزین ،VEGF و دیگر فاکتورهای رشد پرو آنژیوژنیک پس از تشکیل شبکه مویرگی جدید، به نزدیک سطح طبیعی بازگشته، در نتیجه حلقه فیدبک منفی بسته و آنژیوژنز متوقف می گردد. اطلاعات موجود نشان می دهد که در بعضی شرایط، آدنوزین ممکن است بعنوان واسطه برای50 تا70% آنژیوژنز القاء شده توسط هیپوکسی ضروری باشد. نقش فیزیولوژیک فعال شدن گیرنده های آدنوزین در القاء رگزایی در شرایط هیپوکسی، عمده تمرکز این بررسی است..
It is well known that the metabolic factors play an important role in the regulation of angiogenesis. Increased
metabolic activity leads to decreased oxygen levels and causes tissue hypoxia. Hypoxia starts different signals to
stimulate angiogenesis and promotes oxygen delivery to tissues. It has been suggested that released adenosine from
hypoxic tissues plays a vital role in angiogenesis. In this context, the following feedback control hypothesis is proposed:
Under hypoxic conditions, membrane 5´-nucleotidase dephosphorylates AMP to adenosine in the extracellular space of
a cardiomyocyte, hepatocyte or other parenchymal cells. Extracellular adenosine binds and stimulates adenosine
receptor that leads to the release of vascular endothelial growth factor (VEGF) from the parenchymal cell. Binding of
VEGF to its receptor on the surface of endothelial cells activates proliferation and migration of these cells. Adenosine
can also activate the proliferation of vascular endothelial cells through mediating other anti and proangiogenic growth
factors. Adenosine can also induce vasodilation and play a role in the vascular growth and remodeling. After
establishment of a new capillary network, adenosine, VEGF and other pro and antiangiogenic growth factors return to
near basal concentrations, and then the angiogenesis process terminates. In some conditions up to 50–70% of the
hypoxia-induced angiogenesis mediates through adenosine. Hence, the main aim of this review is to focus on the
physiological role of adenosine and its receptors in the induction of angiogenesis under hypoxic conditions
adenosine, hypoxia, angiogenesis
آنژیوژنز،هیپوکسی،آدنوزین
209
221
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-319-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/7
1390/12/17
2012/08/13
1391/5/23
Mojtaba
panjehpour
panjehpour@pharm.mui.ac.ir
00319475328460011367
00319475328460011367
Yes
Fouzieh
Zadhoush
zadhoush@mail.mui.ac.ir
00319475328460011368
00319475328460011368
No
en
بررسی اثر مینوسایکلین بر روند کیندلینگ آمیگدال در موش های صحرایی
Effect of minocycline on amygdala kindling acquisition in rats
مقدمه: مینوسایکلین یک آنتی بیوتیک از خانواده تتراسایکلین است؛ که علاوه بر خاصیت ضدمیکروبی دارای ویژگی ضد التهابی، ضد آپوپتوز و آنتی اکسیدانی و دارای اثرات محافظتی روی سلولهای عصبی است. با توجه به ارتباط تشنج با مرگ و میر سلولی و التهاب، هدف از این تحقیق بررسی اثر مینوسایکلین بر روند کیندلینگ آمیگدال در موش های صحرایی است.
روشها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی (21 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصله زمانی شش ساعت) را دریافت میکردند. در گروه اول (7=n) حیوانات تنها تحریکات کیندلینگ را دریافت میکردند، به حیوانات گروه دوم (7=n) روزانه سالین (1 ml/kg)، و گروه سوم (7=n) مینوسیکلین با غلظت 25 میلیگرم به ازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) به صورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریق شد. مدت زمان امواج تخلیه متعاقب تجمعی (Cummulative Afterdischarge duration)، مدت زمان تشنج تجمعی (Cummulative Seizure duration) و مراحل رفتاری تشنج (Seizure Stage SS) حیوانات این سه گروه پس از کیندلینگ با یکدیگر مقایسه شدند.
یافتهها: در گروه سوم، تزریق 10 روزه مینوسایکلین (mg/kg 25) توانست ADD تجمعی (گروه کنترل: 5/64±2/907، گروه مینوسایکلین: 9/67±8/717) [F(18, 216)=3.5, p<0.001]، و SD تجمعی (گروه کنترل: 8/79±4/999، گروه مینوسایکلین: 77±31/776) [F(19, 228)=3.8, p<0.001] را نسبت به گروه کنترل (گروه دوم) به طور معنیداری کاهش داد. همچنین تزریق مینوسایکلین تعداد تحریکات لازم برای بروز مراحل سوم (05/0 P<) (گروه کنترل: 6/0±2/7، گروه مینوسایکلین: 1±11) و پنجم (گروه کنترل: 1/0±7/10، گروه مینوسایکلین: 3/0±7/18) (001/0 P<) تشنج را به طور معنیداری افزایش دهد.
نتیجه گیری: نتایج بدست آمده از این تحقیق نشان داد مینوسایکلین مدت زمان لازم برای کیندلینگ آمیگدال را افزایش داده و دارای اثرات ضد تشنجی است.
Introduction: Minocycline is a derivative of tetracycline that has anti-inflammatory, antiappoptic, antioxidant and
neuroprotective effects. Since there is a relationship between cell death and seizure, the aim of this study was to
examine the role of minocycline in development of amygdala kindling in Wistar rats.
Methods: In this study, 21 rats were divided into three groups. After sterotaxic surgery and 1 week recovery period,
rats received kindling stimulations (twice daily at 6 hour intervals). Group 1 (n=7) received daily kindling stimulations.
Groups 2 (n=7) and 3(n=7) received saline (1 ml/kg) and minocycline (25 mg/kg), respectively, 60 min before kindling
stimulation. Cumulative After discharge Duration (ADD), Cumulative Seizure duration (SD) and Seizure Stage (SS)
were recorded and compared to the control group.
Results: In group 3, intraperitoneal administration of minocycline for 10 days significantly reduced cumulative
ADD (control group: 907.2±64.5, minocycline group: 717.8±67.9) [F(18, 216)=3.5, p<0.001] ،and cumulative SD (control
group: 999.4±79.8, minocycline group: 776.1±77) [F(19, 228)=3.8, p<0.001] compared to control group (group 2). It also
significantly increased the mean number of stimulations to achieve the seizure stage 3 (control group: 7.2±0.6,
minocycline group: 11±1) (P<0.05), and 5 (control group: 10.7±0.1, minocycline group: 18.7±0.3) (P<0.001).
Conclusion: According to the obtained results, application of minocycline increases the time required for amygdala
kindling and may have anticonvulsant effects.
Seizure, Kindling, Minocycline, Rat
صرع، کیندلینگ، مینوسایکلین، موش صحرایی
222
230
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-182-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/22
1391/4/2
2012/08/132012/06/27
1391/4/7
Seyed Mehdi
Beheshti Nasr
سید مهدی
بهشتی نصر
00319475328460011369
00319475328460011369
No
Ali
Moghimi
علی
مقیمی
00319475328460011370
00319475328460011370
No
Mohammad
Mohammad-Zadeh
محمد
محمدزاده
mohamad1353@gmail.com
00319475328460011371
00319475328460011371
Yes
en
مصرف بالای اسید فولیک شدت پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی را بدون اثر بر هموسیستئین سرم کاهش می دهد
High intake of folic acid attenuates 6-hydroxydopamine-induced Parkinsonism
مقدمه. گزارش شده است که افزایش سطح هموسیستئین خون مرگ نورون های دپامینرژیک در بیماری پارکینسون را تشدید می نماید. فولات در کنترل سطح هموسیستئین پلاسما نقش مهمی ایفا می نماید. در این تحقیق اثر مصرف مقادیر بالای اسید فولیک بر پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6-هیدروکسی دپامین (6-OHDA) در موش صحرایی و همچنین بر سطح سرمی هموسیستئین مورد بررسی قرار گرفت.
روشها. موش های صحرایی نر از یک ماه قبل از دریافت سم 6-OHDA تا پایان آزمون های رفتاری (6 هفته پس از جراحی) آب آشامیدنی حاوی مقادیر مختلف اسید فولیک دریافت نمودند. 6-OHDA به ناحیه استریاتوم مغز تزریق گردیده و شدت پارکینسونیسم توسط آزمون های رفتاری متداول مورد ارزیابی قرار گرفت. سطح هموسیستئین سرم قبل از جراحی و پس از اتمام آزمون های رفتاری اندازه گیری شد.
یافته ها. مصرف اسید فولیک به میزان 10 برابر و نه 2 برابر نیاز روزانه آن، به میزان قابل توجهی شدت پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6-OHDA را کاهش داد. مصرف اسید فولیک به میزان 5 برابر نیز سبب کاهش خفیف علائم رفتاری پارکینسونیسم گردید. مصرف بالای اسیدفولیک اثری بر سطح سرمی هموسیستئین قبل از جراحی نداشت ولی در پایان ازمون های رفتاری و در گروه فولات 10 برابر سطح سرمی هموسیستئین به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه کنترل بود.
نتیجه گیری. مصرف بالای اسید فولیک به صورت وابسته به دوز اثر ضد پارکینسونی داشته ولی این اثر از طریق کاهش سطح هموسیستئین سرم میانجی نمی شود.
Introduction: High levels of homocysteine (Hcy) might accelerate dopaminergic cell death through oxidative stress
and excitotoxicity. Folate plays an important role in the control of plasma levels of Hcy. In this study, effect of
supplementation with folic acid on the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced Parkinsonism in rat and also serum
level of Hcy was investigated.
Methods: Rats were fed with folic acid supplements from 1 month before stereotaxic injection of 6-OHDA until to
the end of experiments. 6-OHDA was injected into the striatum and development and severity of the Parkinsonism were
assessed by conventional behavioral tests. Serum levels of Hcy before surgery and at the end of the behavioral tests
were measured.
Results: Our results show that 10-fold supplementation, but not 2-fold supplementation of folic acid, significantly
attenuates severity of 6-OHDA-induced Parkinsonism. 5-fold supplementation of folic acid also slightly decreased
behavioral symptoms of Parkinsonism. Measurement of Hcy levels of sera before surgery show that high intake of
folate has no effect on the plasma concentrations of Hcy. However, Hcy in the group of rats that received 10-fold
supplement of folic acid was significantly higher than the control group at the end of the behavioral tests.
Conclusion: Our results indicate that high intake of folic acid provides anti-Parkinsonism effect in a dose dependent
manner, but this effect is not mediated by lowering plasma Hcy.
Parkinson’s disease, 6-OHDA, folic acid, serum level of homocysteine, striatum
بیماری پارکینسون، 6- هیدروکسی دپامین، اسید فولیک، سطح سرمی هموسیستئین، استریاتوم
231
244
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-143-3&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/15
1391/2/26
2012/08/132012/06/272012/07/30
1391/5/9
Hashem
Haghdoost-Yazdi
هاشم
حقدوست یزدی
hhaghdoost@gmail.com
00319475328460011342
00319475328460011342
Yes
Negin
Fraidouni
نگین
فریدونی
neginfraidouni@gmail.com
00319475328460011343
00319475328460011343
No
Mohammad
Sarookhani
محمد
ساروخانی
sarookhani2012@gmail.com
00319475328460011344
00319475328460011344
No
Mohammad
Sophiabadi
محمد
صوفی ابادی
mohasofi@yahoo.com
00319475328460011345
00319475328460011345
No
en
ارتباط بین اثر پیش تغذیه روغن زیتون بکر بر سطح کلسترول، کلسترول استر و تری گلیسرید مغزی و میزان نفوذپذیری سد خونی – مغزی در مدل سکته مغزی رت
Relationship between dietary virgin Olive oil on brain Cholesterol, Cholesteryl ester and Triglyceride levels and Blood Brain Barrier (BBB) permeability in a rat stroke model
مقدمه: مطالعات اخیر پیشنهاد میکند که پیش تغذیه روغن زیتون بکر باعث کاهش آسیب ناشی از هیپوکسی- اکسیژنرسانی مجدد در مغز رت میشود. ما تلاش کردیم
ارتباط بین اثر روغن زیتون بکر خوراکی بر لیپیدومیکس مغزی و میزان نفوذپذیری سد خونی-مغزی را در مدل سکته مغزی رت مشخص کنیم.
روشها: گروهها، هر کدام شامل 6 رت نر از نژاد ویستار مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه اول و دوم (کنترل و شم) آب مقطر دریافت می کنند در حالیکه سه گروه تیمار
0 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن به ترتیب). دو ساعت بعد از آخرین دوز / 0 و 75 /5 ،0/ روغن زیتون بکر را به صورت خوراکی از طریق گاواژ به مدت 30 روز دریافت میکنند ( 25
برای اندازه گیری نفوذپذیری سد خونی-مغزی و زیرگروه برای آنالیز لیپیدهای مغزی تقسیم میشوند. MCAO هر گروه اصلی به زیر گروههای
0 میشود. همچنین روغن زیتون بکر / 0 و 75 / یافته ها: تمامی پیش تیمار با روغن زیتون بکر خوراکی باعث افزایش سطح کلسترول و کلسترول استر مغزی در دوزهای 5
در سه دوز باعث افزایش سطح تری گلیسرید مغزی میشود. تغذیه با روغن زیتون بکر باعث کاهش حجم سکته مغزی، کاهش ادم مغزی و کاهش نفوذپذیری سد خونی -مغزی
در رت میشود. MCAO بعد از
نتیجه گیری: گرچه مطالعات زیادی برای مشخص کردن مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی لازم است روغن زیتون بکر ممکن است با اثر بر سطح لیپیدهای
مغزی و کاهش نفوذپذیری سد خونی- مغزی باعث ایجاد نوروپروتکشن شود.
Introduction: Recent studies suggest that dietary virgin olive oil (VOO) reduces hypoxia-re oxygenation injury in
rat brain. We have attempted to determine the effect of dietary virgin olive oil on brain lipidomics and its relationship
with brain edema in a rat stroke model.
Methods: Five groups, each consisting of 6 male Wistar rats, were studied. The first and second groups (control and
sham) received distilled water, while three treatment groups received oral VOO for 30 days (0.25, 0.5 and 0.75
ml/kg/day, respectively). Two hours after the last dose, each main group was subdivided into middle cerebral artery
occlusion (MCAO)-operated and intact subgroups for assessment of neuropathology (blood brain barrier permeability)
and brain lipid analysis.
Results: VOO increased the brain cholesteryl ester and cholesterol levels in doses of 0.5 and 0.75 ml/kg/day. VOO
in all three doses increased the brain triglyceride levels (p<0.05). Oral administration of VOO reduces infarct volume,
brain edema, blood brain barrier permeability, after transient MCAO in rats.
Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, VOO is partly
associated with increased levels of brain cholesteryl ester, cholesterol and triglyceride in rats.
Cholesterol, cholesteryl ester, triglyceride, virgin olive oil, brain ischemia and reperfusion
کلسترول، کلسترول استر، تری گلیسرید، روغن زیتون بکر، ایسکمی و خونرسانی مجدد
245
254
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-611-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/27
1390/12/8
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/25
1392/4/4
Zahra
Rabiei
00319475328460012103
00319475328460012103
No
Mohammadreza
Bigdeli
bigdelimohammadreza@yahoo.com
00319475328460012104
00319475328460012104
Yes
Fatemeh
Mohagheghi
00319475328460012105
00319475328460012105
No
Bahram
Rasolian
00319475328460012106
00319475328460012106
No
en
تداخل بین گیرنده های کانابینوئیدی و مهارکننده کانال های کلسیمی نوع L در فرآیند یادگیری و حافظه احترازی موش صحرایی نر
Interaction between cannabinoid receptors and inhibition of L-type calcium channel on passive avoidance learning and memory in male rats
مقدمه: در مورد تداخل کانال های کلسیمی و سیستم کانابینوئیدی در یادگیری و حافظه ابهامات زیادی وجود دارد. در این مطالعه ما اثر تجویز حاد آگونیست گیرنده های کانابینوئیدی (Win-55212-2) (Win) و آنتاگونیست آنها (AM251) که به دنبال تجویز مزمن وراپامیل (بلوکه کننده کانال کلسیمی نوع L) صورت گرفته است را بر تست یادگیری احترازی غیرفعال (PA) در راتهای نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار دادیم.
روش ها: در این مطالعه از راتهای نر نژاد ویستار با وزن 250-200 گرم استفاده گردید. ابتدا راتها به دو گروه کلی تقسیم شدند. یک گروه با وراپامیل (25 mg/kg) و گروه دیگر با سالین بعنوان حلال وراپامیل یک بار در روز (بصورت داخل صفاقی) به مدت 13 روز تیمار شدند. در روز انجام آزمایش، هر یک از این دو گروه به سه زیر گروه تقسیم شده و قبل از انجام تست PA یک تزریق تک دوز از وراپامیل ( و یا سالین) ، AM251 (1 mg/kg) و یا Win (1 mg/kg) )بسته به گروه حیوان مورد آزمایش) دریافت می کردند. سپس تست یادگیری (Acquisition) انجام می شد. تست بخاطرآوری (Retrieval) 24 ساعت بعد از یادگیری صورت می گرفت.
یافته ها: نتایج حاکی از آن است که مصرف Win به عنوان آگونیست کانابینوئیدی و وراپامیل به عنوان مهار کننده کانالهای کلسیمی نوع L سبب کاهش حافظه در تست PA گردیده است، اما تزریق AM251 به عنوان آنتاگونیست کانابینوئیدی اثر عکس در تست PA نشان داده است. این تحقیق همچنین نشان داد که تجویز آنتاگونیست به دنبال تجویز مزمن وراپامیل از اثرات مهاری وراپامیل در تست PA تا حدودی جلوگیری می نماید.
نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که تزریق حاد آگونیست و تزریق مزمن وراپامیل سبب تضعیف حافظه رات های سالم می گردد، در حالیکه تزریق حاد آنتاگونیست نتیجه عکس روی حافظه دارد. همچنین یک تداخل عمل بین کانال های کلسیمی نوع L و سیستم اندوکانابینوئیدی در مورد یادگیری و حافظه وجود دارد.
Introduction: There is currently a debate over the interaction between Ca2+ channels and cannabinoid system on
learning and memory processing. In this study, we examined the effect of acute injection of cannabinoid agonist (Win-
55212-2) (Win) or antagonist (AM251), following chronic injection of verapamil, as a L-type Ca2+ channels blocker, on
passive avoidance (PA) test in male Wistar rats.
Methods: Male Wistar rats weighing 200-250 g were used. The animals were randomly divided into two main
groups. Firstly, these two groups were treated with i.p injection of verapamil (25 mg/kg) or saline for 13 days (once
daily). Before PA training, each group was divided into three subgroups, which received verapamil (or saline), Win (1
mg/kg) or AM251 (1 mg/kg). Then, PA training (acquisition test) was performed and retrieval test was done 24 h after
the training.
Results: The results showed that Win as a cannabinoid receptor agonist and verapamil as an L-type Ca2+ channels
blocker decreased the acquisition and retrieval of PA task, but AM251 as a cannabinoid antagonist improved PA task.
Meanwhile, acute use of an antagonist, simultaneous with verapamil, prevent verapamil induced PA impairment effect.
Conclusion: The results of the present study indicate that acute injection of cannabinoid agonist and chronic
injection of verapamil decrease memory in the PA task, whereas acute injection of cannabinoid antagonist has the
opposite effect on memory. Furthermore, there is an interaction between functions of L-type Ca2+ channels and
cannabinoid system on learning and memory.
CB1 receptor, Win-55212-2, AM251, Verapamil, Memory
گیرنده CB1 ، Win-55212-2, AM251 ، وراپامیل، حافظه
255
265
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-155-2&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/27
1391/3/7
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/25
1392/4/4
Bahareh
Bashirgonbadi
بهاره
بشیرگنبدی
kelvinecam@yahoo.com
00319475328460012089
00319475328460012089
No
Alireza
Komaki
علیرضا
کمکی
alirezakomaki@gmail.com
00319475328460012090
00319475328460012090
Yes
Sima
Nasri
سیما
نصری
nasri1@pnu.ac.ir
00319475328460012091
00319475328460012091
No
Siamak
Shahidi
سیامک
شهیدی
siamakshahidi@yahoo.com
00319475328460012092
00319475328460012092
No
Abdolrahman
Sarihi
عبدالرحمن
صریحی
asarihi@yahoo.com
00319475328460012093
00319475328460012093
No
en
اثر دگزامتازون بر رفتارهای تشنجی ناشی از هیپرترمی: نقش احتمالی هیستامین
Effect of dexamethasone on the convulsive behavior induced by hyperthermia: possible role of histamine
مقدمه: تب تشنج شایع ترین اختلال تشنجی دوران کودکی بوده و شیوع آن 2 تا 5 درصد برآورد شده است. بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و تشنج رابطه ای وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی با دگزامتازون بر رفتارهای تشنجی ناشی از هیپرترمی بود.
روشها: در این مطالعه تجربی 24 سر موشها صحرایی 19-20 روزه به 3 گروه ( n=8) کنترل، هیپرترمی و دگزامتازون تقسیم شدند. درگروه هیپرترمی، حیوان 30 دقیقه در محفظه قرار گرفت و باد گرم بر روی آن دمیده شد. در گروه دگزامتازون، حیوان قبل از قرار گرفتن در محفظه دگزامتازون داخل صفاقی دریافت کرد. دمای بدن موشها بطور مداوم از طریق یک پروب رکتال در سراسر آزمایش ثبت شد. در مدت 30 دقیقه که موش در محفظه هیپرترمی بود رفتارآن بدقت مشاهده و ثبت شد. بعد از اتمام هیپرترمی خونگیری از قلب به عمل آمد. نمونه های خون برای سنجش هیستامین استفاده شدند.
یافته ها: تمام موشهایی که دچار هیپرترمی شدند رفتارهای تشنجی نشان دادند. دگزامتازون باعث تشدید تشنج شد و تعداد تشنجهای تونیک-کلونیک ( 1.06± 5.62 در گروه دگزامتازون و 0.46±1.37 در گروه هیپرترمی) را بطور معنی داری افزایش داد (p=0.02 ). هیپرترمی باعث کاهش هیستامین خون شد و دگزامتازون کاهش هیستامین خون را تشدید کرد (p<0.001).
نتیجه گیری: حداقل یکی از راههای که هیپرترمی منجر به تشنج می شود کاهش هیستامین بدنبال هیپرترمی است. از آنجا که هیستامین اثر ضد تشنجی دارد کاهش هیستامین می تواند یکی از راههای ایجاد تشنج ناشی از هیپرترمی باشد. دگزامتازون با تشدید کاهش هیستامین باعث تشدید رفتارهی تشنجی ناشی از هیپرترمی می شود.
Introduction: Febrile seizures are the most common seizure disorder in childhood and its prevalence is estimated to
be 2 to 5 percent. There is a relationship between the use of corticosteroids and seizures. This study investigated the
effects of dexamethasone pretreatment on convulsive behavior caused by hyperthermia.
Methods: In this study, 24 rats aged 19-20 days were divided into 3 groups (n=8) as control, hyperthermia and
dexamethasone. In the hyperthermia group, rats were placed in the chamber for 30 min and warm wind was blown on
them. In the dexamethasone group, the rats received intraperitoneal dexamethasone before hyperthermia. The body
temperature of the rats was continuously recorded via a rectal probe throughout the experiment. During 30 min of
hyperthermia, behavior of each rat was carefully observed and recorded. Blood sampling was done from the heart and
samples were used to measure histamine blood levels.
Results: All the rats that were exposed to hyperthermia showed convulsive behavior. Dexamethasone potentiated
seizure intensity and significantly increased the rate of tonic-clonic seizure (5.62±1.05 in dexamethasone and 1.37±0.46
in hyperthermia) (p=0.02). Hyperthermia decreased histamine blood levels and dexamethasone potentiated this
reduction (p<0.001).
Conclusion: At least one of the ways that hyperthermia leads to seizure is through the reduction of histamine blood
level. Since histamine has an anticonvulsant effect, reduction of histamine blood level is one reason of hyperthermia -induced seizure. Dexamethasone leads to a deacrease in histamine blood level and potentiates hyperthermia-induced
seizure.
seizure, glucocorticoids, histamine, hyperthermia, rat
تشنج، گلوکوکورتیکوئیدها، هیستامین، هیپرترمی، موش صحرایی
266
275
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-144-3&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/29
1391/5/8
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/2
1391/6/12
Peyman
Gholipoor
پیمان
قلی پور
gholipoorpeyman@yahoo.com
00319475328460011339
00319475328460011339
No
Ehsan
Saboory
احسان
صبوری
saboory@umsu.ac.ir
00319475328460011340
00319475328460011340
Yes
Mohammad Hasan
Khademansari
محمدحسن
خادم انصاری
mhansari1@hotmail.com
00319475328460011341
00319475328460011341
No
en
تأثیر تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A بر عملکرد شنای موشهای صحرایی
Effect of lateral cerebroventricular injection of Orexin A on swimming
مقدمه: ارکسینA نوروپپتیدی هیپوتالاموسی است که توزیع گسترده آن در بسیاری از بخش های دستگاه عصبی مرکزی به اثبات رسیده است و شاید به دلیل همین گستردگی، این نوروپپتید در بسیاری از اعمال فیزیولوژیکی دخالت دارد. هدف از این پژوهش بررسی اثر تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A بر مسافت، سرعت و مدت زمان شنای موش های ویستار بود.
روش شناسی: در پژوهش حاضر از 30 سر موش نر صحرایی نژاد ویستار (20 ± 200 گرم) استفاده شد که به صورت تصادفی به سه گروه کنترل، شاهد و ارکسین تقسیم شدند گروههای ارکسین و دارونما تحت جراحی استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول راهنما در بطن جانبی مغز گذارده شد. بعد از یک هفته استراحت، ارکسین A و مایع مغزی نخاعی مصنوعی به ترتیب به بطن جانبی مغز گروه ارکسین و گروه شاهد تزریق شد. سپس آزمودنی های هر گروه به صورت انفرادی 30 دقیقه در استخری فلزی، شنا کردند و متغیرهای مسافت، سرعت و مدت زمان شنا توسط دستگاه اتوویژن اندازه گیری شد. داده ها با آزمون واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی Tukey تحلیل شدند. سطح معنی داری P≤0/05در نظر گرفته شد.
یافته ها: تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A سبب افزایش معنا دار مسافت و سرعت شنا گردید (0/00= مسافتP 0/00=سرعتP) ولی بر مدت زمان شنا تأثیری نداشت (0/431= مدت زمانP).
بحث و نتیجه گیری: بر اساس یافته های این پژوهش احتمالاً به دلیل وجود گسترده ارکسین ها و گیرنده های G پروتئینی آن ها در بخش های مختلف دستگاه عصبی، ارکسین A تزریق شده به بطن جانبی مغز موش قادر به تأثیرگذاری بر عملکرد شنای موش ها خواهد بود.
Introduction: Orexin A is a hypothalamic neuropeptide, widely distributed in many parts of the central nervous
system and perhaps due to this reason, this neuropeptide is involved in many physiological functions. The purpose of
this study was to determine the effect of lateral cereberoventricular injection of orexin A on distance, velocity and
swimming time in rats. The results were analyzed by one way ANOVA and Tukey HSD tests. P≤ 0.05 was considered
as the level of significance.
Methods: 30 adult male Wistar rats (200 ± 20 g) were randomly divided into three groups of orexin, sham and
control. The orexin and sham groups were placed in a stereotaxic apparatus and a cannula was inserted into their right
cerebral ventricle. Lateral cerebroventricular injections were performed with 3 nmol orexin A and 3 nmol aCSF in
orexin and sham groups, respectively. Afterwards, rats of 3 groups individually swam for 30 minutes and the distance,
velocity and swimming time were measured by Etheovision.
Results: Lateral cerebroventrivular injection of orexin A caused significant increases in distance and velocity of
swimming, however, it had no effect on swimming time.
Conclusion: Lateral cerebroventricular injection of orexin A significantly increased distance and velocity of
swimming, without any effect on swimming time in rats.
Keyword: orexin, rat, performance of swimming
ارکسین A، موش، عملکرد شنا
276
282
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-621-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/23
1391/3/3
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/30
1391/5/9
nasim
alimoradi sheykhha
نسیم
علیمرادی شیخها
NASIM.ALIMORADI@GMAIL.COM
00319475328460011346
00319475328460011346
Yes
siruos
choobineh
سیروس
چوبینه
00319475328460011347
00319475328460011347
No
naser
naghdi
ناصر
نقدی
00319475328460011348
00319475328460011348
No
mohammad reza
kordi
محمد رضا
کردی
00319475328460011349
00319475328460011349
No
ahmad
mazrae
احمد
مزرعه
00319475328460011350
00319475328460011350
No
mostafa
rahimi
مصطفی
رحیمی
00319475328460011351
00319475328460011351
No
samira
choopani
سمیرا
چوپانی
00319475328460011352
00319475328460011352
No
en
بررسی خصوصیات بیوفیزیکی و الکتروفارماکولوژیکی تک کانال mitoKATPدر غشاء داخلی میتوکندری مغز موش صحرایی
Biophysical and electropharmacological properties of single mitoKATP channel in rat brain mitochondrial inner membrane
مقدمه: کانالهای پتاسیمی حساس به ATP مختلفی درغشاء داخلی میتوکندری شناسایی شدهاند. این کانالها درفرایندهای سلولی همچون حفاظت سلولی نقش دارند. دراینجا ما خواص بیوفیزیکی و الکتروفارماکولوژی یک کانال KATP را در غشاء داخلی میتوکندری مغز گزارش نمودهایم. روش ها: مغز موش بزرگ آزمایشگاهی بالغ بعد ازبرداشتن، هموژنیزه و محلول آن درطی مراحل MSE-دیژیتونین، آب، و بیکربنات سدیم سانتریفیوژ و وزیکولهای غشاء داخلی میتوکندری جدا گردید. فسفاتیدیل کولین از زرده تخم مرغ استخراج گردید. غشاء در منفذی به قطر µm 150 تشکیل شد. سیگنالهای ثبت تک کانال kHz 1 فیلتر و با سرعت نمونه برداری kHz 10 ذخیره گردیدند. اطلاعات با نرم افزار Pclamp 10 آنالیز گردیدند. نتایج: ثبت تککانال، کانالی با کنداکتانس pS7 ± 143 و وابسته به ولتاژ را درمحیط غلظتی 200 mM KCl cis/50 mM KCl trans نشان داد. توزیعهای زمانی وضعیت بسته، یک جزء توانی را برای ولتاژهای مثبت و دوجزء توانی را برای ولتاژهای منفی نشان داد. توزیعهای زمانی وضعیت باز بر دوجزء توانی باز بودن منطبق بود.مهار کانال توسط ATP و گلیبنکلامید از مشخصههای کانال، بعنوان کانال KATP بود. 4-AP و TEA فعالیت کانال را مهار نموده ولی فعالیت کانال تحت تاثیر ایبریوتوکسین و کاریبوتوکسین بعنوان مهارکنندههای کانال BK تغییر پیدا نکرد و5-هیدروکسیدکانوئیک اسید بعنوان بازدارنده کانال پتاسیمی حساس به ATP کانال را تحت تاثیر قرار نداد. وسترنبلات واستفاده از آنتیبادیهایی برضد زیرواحدهای Kir6.1 و SUR2B، پروتئینهایی با وزن مولکولی ~55-64 kDa و ~120 kDa را مشخص نمود. بحث و نتیجهگیری: نتایج ما حضور کانال KATP را در میتوکندری مغز نشان میدهد. این کانال احتمالاً نقش مهمی در همئوستازی میتوکندری مغز دارد.
Introduction: Different ATP-sensitive potassium channels have been detected in the mitochondrial inner membrane
of cells. They are suggested to be involved in cell processes including cell protection. Here, we characterized the
biophysical and electropharmacological properties of a KATP channel in the brain mitochondrial inner membranes.
Methods: After removing and homogenizing the rat brain, the supernatant was separately centrifuged in MSE
digitonin, H2O and Na2CO3 and mitochondrial inner membrane vesicles were obtained in MSE solution. L-α-
Phosphatidylcholine (membrane lipid) was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membranes were formed in a
150 μm diameter hole. All recordings were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis
by PClamp10.
Results: Single channel recordings revealed a channel with a slope conductance of 143 ± 7pS in voltage dependent
200 mM KCl cis/50 mM KCl trans. The closed dwell time distributions indicated one and at least two exponential
components at positive and negative potentials, respectively. The open dwell time events were fitted to two exponential
functions. The block by ATP and glibenclamide characterized this channel as the KATP channel. We also showed that 4-
AP and TEA inhibited the channel activities. The activity of channel was not influenced by iberiotoxin, a BK channel
blocker, and 5-hydroxydecanoic acid, an inhibitor of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels. Western blotting
with antibodies directed against Kir6.1 and SUR2B subunits recognized a blocking-peptide-sensitive with a molecular
mass of ~55-64kDa and ~120kDa, respectively.
Conclusion: This channel is likely to be involved in maintaining proper homeostasis in brain mitochondria and cell
processes.
mitochondria, potassium channel, mitoKATP, IbTx, glibenclamide
mitoKATP، میتوکندری، غشاء دو لایه لیپیدی ، IbTx ، glibenclamide
283
299
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-461-2&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/9
1390/10/19
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/25
1392/4/4
Javad
Fahanik babaei
fahanikbabaei1358
00319475328460012107
00319475328460012107
No
Afsaneh
Eliassi
afeliassi@gmail.com
00319475328460012108
00319475328460012108
Yes
Reza
Saghiri
00319475328460012109
00319475328460012109
No
en
اثر مهاری عصاره گیاه عروسک پشت پرده (Physalis alkekengi) در طی مراحل مختلف رویش بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز
Inhibitory effect of Physalis alkekengi extracts in different phenological stages on xanthine oxidase activity
مقدمه: گیاه عروسک پشت پرده از تیره سولوناسه (Solanaceae)، منبع غنیای از آنتی اکسیدانتهای گوناگون است که برای درمان بیماریهای متعددی نظیر نقرس، التهاب و غیره استفاده میشود. آنزیم زانتین اکسیداز، نقش مهمی در ایجاد نقرس دارد. ترکیبات طبیعی زیادی از جمله ترکیبات مختلف فلاونوئیدی و غیره شناسایی شدهاند که اثر مهاری بر آنزیم زانتین اکسیداز دارند.
مواد و روشها: بخشهای مختلف گیاه از جمله برگ، غلاف گل، میوه سبز و نارنجی در طی مراحل مختلف رشد گیاه از حوالی تنکابن جمعآوری، خشک و آسیاب گردید. اثر مهاری عصارههای بخشهای مختلف گیاه بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز اندازه-گیری شد. همچنین میزان اسیدآسکوربیک و قند محلول عصارهها، و همبستگی مقدار آنها با اثر مهاری بر آنزیم زانتین اکسیداز تعیین گردید.
یافتهها: تمامی عصارههای گیاه عروسک پشت پرده، در غلظت 3/0 میلیگرم بر میلیلیتر با درجات متفاوت (از 45% توسط برگ مرحله رویشی تا 86/86% توسط برگ مرحله میوه سبز و غلافها) مهارکننده آنزیم زانتین اکسیداز بودند. میزان قند محلول در مرحله بلوغ برگ، میوه و غلاف به طور قابل توجهی بیشتر از سایر نمونهها بود. همچنین، بیشترین میزان اسید آسکوربیک کل نیز در غلاف نارنجی، 65/12 میلیگرم بر گرم بافت تر گیاه بدست آمد.
نتیجهگیری: این نتایج پیشنهاد میکند که عصاره گیاه عروسک پشت پرده در طی مراحل مختلف روشد به طور موثری مهارکنندهی آنزیم زانتین اکسیداز و غنی از ترکیبات آنتی اکسیدانت میباشد. میوه سبز، غلاف سبز و نارنجی بالاترین اثر مهاری را بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز داشتند. بنابراین، آنها به عنوان بافتهای مناسب گیاه برای بررسیهای فارماکولوژی بعدی توصیه می-شوند.
Introduction: Physalis alkekengi (Solanaceae) is a rich source of various antioxidants. There are some reports that
show P. alkekengi has been used for treatment of a wide range of diseases including gout and inflammation. Xanthine
oxidase plays a crucial role in gout. Many natural compounds such as various flavonoids have been reported to have
inhibitory effect on xanthine oxidase.
Methods: Different parts of P. alkekengi including leave, calyx, green and orange fruits at different stages of plant
growth were gathered from around the Tonekabon, Iran. Then, they were dried in the dark and powdered. Inhibitory
effect of various plant extracts on xanthine oxidase activity was measured. Soluble sugar and ascorbic acid contents of
plant samples, and their correlation with xanthine oxidase inhibitory effect were also determined.
Results: All extracts from different parts of P. alkekengi at the concentration of 0.3 mg/ml had inhibitory effect on
xanthine oxidase activity with different degrees from 45% (leaves in the vegetative stage) up to 86.86% (leaves in the
green fruit stage and calyxs). The leaves, fruits and calyx stage of maturity contained the highest amount of soluble
sugar. Also, maximum amount of total ascorbic acid was displayed in an orange calyx, 12.65 mg.fw-1.
Conclusion: These results suggest that extracts of P. alkekengi at different phonological stages have high inhibitory
effects on xanthine oxidase activity and they are valuable sources of antioxidant compounds. The green fruit, green
calyx and orange calyx had the highest inhibitory effects on the xanthine oxidase activity. Therefore, they are
recommended as the most appropriate tissues for the next pharmacological studies.
Physalis alkekengi, xanthine oxidase inhibition, antioxidant, gout
عروسک پشت پرده، مهار زانتین اکسیداز، آنتی اکسیدان، نقرس
300
309
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-620-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/12
1391/2/23
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/25
1392/4/4
Manijeh
Mianabadi
منیژه
میان آبادی
m.mianabadi@gu.ac.ir
00319475328460012096
00319475328460012096
Yes
Mahdieh
Hoshani
مهدیه
هوشنی
00319475328460012097
00319475328460012097
No
Mahnaz
Aghdasi
مهناز
اقدسی
00319475328460012098
00319475328460012098
No
Majid
Azim-Mohseni
مجید
عظیم محسنی
00319475328460012099
00319475328460012099
No
en
اثر مواجهه با مرفین مزمن در دوره نوزادی بر رفتارهای شبه اضطرابی موشهای صحرائی نابالغ
Effect of chronic morphine exposure during the neonatal period on the anxiety like behavior of immature rats
مقدمه: مطالعات متعددی اثرات ضد اضطرابی مرفین را در موشهای صحرائی بالغ گزارش نمودند. مطالعه حاضر به بررسی اثرات تزریق مزمن مرفین در دوران نوزادی و قبل از بلوغ بر رفتارهای اضطرابی موشهای نابالغ میپردازد. روشها: نوزادان موش صحرایی (35 سر) به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در سن ۸تا۱۴روزه حیوانات باتوجه به نوع گروه مرفین یا سالین دریافت کردند. سپس در روز 21 هر گروه به زیرگروههایی تقسیم شد و در سن22تا 28روزه با توجه به نوع گروه دوباره مرفین یا سالین دریافت کردند. نهایتاً در روز 24و28 میزان اضطراب آنها توسط ماز بعلاوهای مورد مطالعه قرار گرفت. یافتهها: در روز24 بعد از تولد مرفین در تمامی گروهها درصد حضور در بازوی باز را افزایش داد) 001/0 P<). این درصد در روز 28 برای گروههای مرفینی به بیشترین میزان در مقایسه با گروه کنترل رسید) 001/0 P<). تعداد ورود به بازوی باز در روز 24 برای دو گروه برخورد مجدد با مرفین افزایش معنیداری داشت ) 05/0 P<)، اما در روز 28 برای گروه برخورد مجدد با مرفین دوز ثابت بیشترین تفاوت را از گروه کنترل داشت ) 001/0 P<). فعالیت حرکتی در روزهای 24و28 بعد از تولد برای هر دو گروه تزریق مجدد با مرفین بیشتر از سایر گروهها بود ) 05/0 P<). نتیجهگیری: مرفین مزمن در نوزادی باعث کاهش رفتارهای اضطرابی موشهای صحرایی نابالغ میگردد. همچنین، مواجهه مجدد با مرفین مزمن با دوز ثابت اثر ضد اضطرابی وابسته به سن دارد که با افزایش سن افزایش مییابد.
Introduction: Several studies have reported anti-anxiety effects of morphine in adult rats. The present
study examined the effect of chronic morphine injections in infancy and before puberty on anxiety-like behavior
in immature rats.
Methods: Neonate rats (n=35) were randomly chosen and divided into two groups. On postnatal days 8-14, one
group received saline and the other one received morphine. On postnatal day 21, each group was divided into
subgroups. These subgroups received either morphine or saline according to the type of group on postnatal days 22-28.
Finally, on postnatal days 22 and 28, rate of anxiety was studied in a plus maze.
Results: On day 24 after birth, morphine increased percentage of open arm time in all groups (P<0.001). This
percentage on day 28 was highest for morphine groups compared with the control group (P<0.001). The number
of open arm entry on day 24 after birth was significantly increased, for both groups treated with morphine (P<0.05).
The greatest difference was observed on day 28 for re-treated rats with fixed dose of morphine compared to the control
group (P<0.001). Locomotor activity on days 24 and 28 after birth for both groups treated with morphine was more
than the other groups (P <0.05).
Conclusion: Chronic morphine administration in the neonatal period caused reduced anxiety-like behavior in
immature rats. Also, re-exposure to morphine at a fixed dose had an age related anti-anxiety effect that increased in
older rats.
anxiety, chronic morphine, neonatal period, immature rat
اضطراب ، مرفین مزمن، دوره نوزادی، موش صحرایی نابالغ
310
318
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-625-1&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/122012/06/2
1391/3/13
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/252013/06/25
1392/4/4
Morteza
Gholami
مرتضی
غلامی
Biologygholami@gmail.com
00319475328460012094
00319475328460012094
No
Akbar
Hajizadeh Moghaddam
اکبر
حاجی زاده مقدم
a.hajizadeh@umz.ac.ir
00319475328460012095
00319475328460012095
Yes
en
آیا اواریکتومی و یادگیری احترازی می تواند تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال موش صحرایی در مدل یادگیری احترازی غیرفعال را تحت تاثیر قرار دهد؟
Can ovariectomy and learning affect prefrontal cortex GABAAα1 receptor distribution in passive avoidance model in rats?
مقدمه: ارتباط متقابل بین هورمونهای استروئیدی و نوروترانسمیترهایی نظیر گابا به اثبات رسیده است. تنظیم جایگاه اتصالی با تمایل بالای موسیمول با گیرنده GABAA بوسیله استرادیول و پروژسترون توسط اتورادیوگرافی کمی مطالعه شد. در حالی که مطالعات کمی بر مکانیسم اثر هورمون های استروئیدی بر رفتارهایی مانند یادگیری و حافظه و همچنین تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال هنوز کاملا وجود دارد. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر اواریکتومی و یادگیری احترازی غیر فعال بر تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال موش صحرایی بود. روش ها: در این مطالعه بیست موش صحرایی ماده بالغ نژاد Sprague-Dawley به طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند: سالم بدون یادگیری، سالم تحت یادگیری، اواریکتومی بدون انجام تست یادگیری و اواریکتومی تحت یادگیری. به منظور القاء یادگیری احترازی غیر فعال از دستگاه شاتل باکس، برای تعیین توزیع گیرنده GABAAα1 از روش ایمنوهیستوشیمی و برای تعیین شدت رنگ به منظور رنگ سنجی از برنامه نرم افزاری پردازشگر تصویر استفاده شد. یافته ها: داده ها نشان داد اواریکتومی باعث کاهش معنی دار توزیع گیرنده GABAAα1در نواحی Cg1(cingulate cortex area 1)، M1 (primary motor cortex) و(secondary motor cortex) M2 قشر پری فرونتال شد و اثر یادگیری در حضور و غیاب هورمون های تخمدانی به ترتیب کاهش و افزایش معنی داری را بر تراکم گیرنده GABAAα1 در نواحی Cg1، M1و M2 قشر پری فرونتال نشان داد. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این تحقیق اواریکتومی و یادگیری احترازی غیر فعال باعث تغییر گیرنده GABAAα1 در ناحیه Cg1،M1 و M2 قشر پری فرونتال موش صحرایی شد.
Introduction: The interaction between steroid hormones and neurotransmitters such as GABA has been proved.
The regulation of muscimol binding to high-affinity GABAA receptors by estradiol and progesterone has been studied
within distinct brain regions using in vitro quantitative autoradiography. There are few studies about the mechanism of
the effect of steroid hormones on behaviors such as learning and memory and also distribution of GABAAα1 receptor in
prefrontal cortex. Therefore, the aim of this study was to evaluate the effect of ovariectomy and passive avoidance
learning on distribution of GABAAα1 receptor in prefrontal cortex of rat.
Methods: Twenty Sprague-Dawley adult rats were randomly divided into four equal groups: intact without learning
intact with learning ovariectomy without learning and ovariectomy with learning. The shuttle box was used for
induction of passive avoidance learning. Immunohistochemical procedure was used for determination of GABAAα1
receptor distribution. Image Analyzer software was used for determination of color intensity.
Results: The data showed that ovariectomy lead to a significant (p<0.05) reduction in GABAAα1 receptor
distribution in cg1 (cingulate cortex area1), M1 (primary motor cortex) and M2 (secondary motor cortex). While learning
in the presence of ovarian hormones induced a significant decrease (p<0.05) in GABAAα1 receptor distribution in Cg1,
M1 and M2 of prefrontal cortex of rats, it significantly increased (p<0.05) receptor distribution in the same regions in the
absence of ovarian hormones.
Conclusion: According to these results ovariectomy and passive avoidance learning change the distribution of
GABAAα1 receptor in Cg1, M1 and M2 regions of prefrontal cortex of rat.
Ovariectomy, Passive avoidance learning, Prefrontal cortex, GABAAα1 receptor
اواریکتومی، یادگیری احترازی غیرفعال، قشر پری فرونتال، گیرنده GABAAα1
319
327
http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-249-5&slc_lang=en&sid=1
2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/122012/06/22012/03/21
1391/1/2
2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/252013/06/252013/06/25
1392/4/4
Asiyeh
Shojaee
آسیه
شجاعی
00319475328460012100
00319475328460012100
No
Mahnaz
Taherianfard
مهناز
طاهریانفرد
taherian@shirazu.ac.ir
00319475328460012101
00319475328460012101
Yes
Maryam sharifi
Sharifi
مریم
شریفی
00319475328460012102
00319475328460012102
No