en jalali 1391 7 1 gregorian 2012 10 1 16 3 online 1 fulltext

en نقش فیزیولوژیک آدنوزین و گیرنده های آن در ایجاد آنژیوژنز در بافت های هیپوکسیک اهمیت فاکتورهای متابولیک درتنظیم آنژیوژنز (رگزایی) به خوبی شناخته شده است. افزایش در فعالیت سوخت و ساز منجر به کاهش سطح اکسیژن و هیپوکسی بافتی می گردد. هیپوکسی سیگنالهای مختلفی، جهت تحریک رگزایی و ارسال اکسیژن به بافتها آغاز می کند. آدنوزین از بافتهای هیپوکسیک آزاد شده و نقش مهمی در روند رگزایی دارد. در این زمینه فرضیه کنترل فیدبک بشرح زیر پیشنهاد شده است: تحت شرایط هیپوکسی در فضای خارج سلولی مجاور یک سلول پارانشیمی ( مانند سلول ماهیچه قلب، فیبرعضله اسکلتی، هپاتوسیت وغیره) AMP بوسیله اکتو´5-نوکلئوتیداز، دفسفریله شده و آدنوزین تولید می شود. آدنوزین خارج سلولی، گیرنده های آدنوزین را فعال کرده و بدنبال آن از سلول پارانشیم، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی ،VEGF ، آزاد می گردد. VEGF، با اتصال به گیرنده خود بر سطح سلولهای اندوتلیال موجب تکثیر و مهاجرت این سلولها می گردد. مقدار آدنوزین همچنین بواسطه تنظیم فاکتورهای رشد پرو و آنتی آنژیوژنیک دیگر، باعث تحریک تکثیر سلولهای اندوتلیوم عروقی می گردد. آدنوزین همچنین با ایجاد وازودیلاتاسیون نیز میتواند در توسعه و بازسازی رگهای جدید نقش داشته باشد. میزان آدنوزین ،VEGF و دیگر فاکتورهای رشد پرو آنژیوژنیک پس از تشکیل شبکه مویرگی جدید، به نزدیک سطح طبیعی بازگشته، در نتیجه حلقه فیدبک منفی بسته و آنژیوژنز متوقف می گردد. اطلاعات موجود نشان می دهد که در بعضی شرایط، آدنوزین ممکن است بعنوان واسطه برای50 تا70% آنژیوژنز القاء شده توسط هیپوکسی ضروری باشد. نقش فیزیولوژیک فعال شدن گیرنده های آدنوزین در القاء رگزایی در شرایط هیپوکسی، عمده تمرکز این بررسی است.. It is well known that the metabolic factors play an important role in the regulation of angiogenesis. Increased metabolic activity leads to decreased oxygen levels and causes tissue hypoxia. Hypoxia starts different signals to stimulate angiogenesis and promotes oxygen delivery to tissues. It has been suggested that released adenosine from hypoxic tissues plays a vital role in angiogenesis. In this context, the following feedback control hypothesis is proposed: Under hypoxic conditions, membrane 5´-nucleotidase dephosphorylates AMP to adenosine in the extracellular space of a cardiomyocyte, hepatocyte or other parenchymal cells. Extracellular adenosine binds and stimulates adenosine receptor that leads to the release of vascular endothelial growth factor (VEGF) from the parenchymal cell. Binding of VEGF to its receptor on the surface of endothelial cells activates proliferation and migration of these cells. Adenosine can also activate the proliferation of vascular endothelial cells through mediating other anti and proangiogenic growth factors. Adenosine can also induce vasodilation and play a role in the vascular growth and remodeling. After establishment of a new capillary network, adenosine, VEGF and other pro and antiangiogenic growth factors return to near basal concentrations, and then the angiogenesis process terminates. In some conditions up to 50–70% of the hypoxia-induced angiogenesis mediates through adenosine. Hence, the main aim of this review is to focus on the physiological role of adenosine and its receptors in the induction of angiogenesis under hypoxic conditions adenosine, hypoxia, angiogenesis آنژیوژنز،هیپوکسی،آدنوزین 209 221 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-319-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/7 1390/12/17 2012/08/13 1391/5/23 Mojtaba panjehpour panjehpour@pharm.mui.ac.ir 00319475328460011367 00319475328460011367 Yes Fouzieh Zadhoush zadhoush@mail.mui.ac.ir 00319475328460011368 00319475328460011368 No

en بررسی اثر مینوسایکلین بر روند کیندلینگ آمیگدال در موش های صحرایی مقدمه: مینوسایکلین یک آنتی بیوتیک از خانواده تتراسایکلین است؛ که علاوه بر خاصیت ضدمیکروبی دارای ویژگی ضد التهابی، ضد آپوپتوز و آنتی اکسیدانی و دارای اثرات محافظتی روی سلولهای عصبی است. با توجه به ارتباط تشنج با مرگ و میر سلولی و التهاب، هدف از این تحقیق بررسی اثر مینوسایکلین بر روند کیندلینگ آمیگدال در موش های صحرایی است. روش‌ها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی (21 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصله زمانی شش ساعت) را دریافت می‌کردند. در گروه اول (7=n) حیوانات تنها تحریکات کیندلینگ را دریافت می‌کردند، به حیوانات گروه دوم (7=n) روزانه سالین (1 ml/kg)، و گروه سوم (7=n) مینوسیکلین با غلظت‌ 25 میلی‌گرم به ازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) به صورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریق شد. مدت زمان امواج تخلیه متعاقب تجمعی (Cummulative Afterdischarge duration)، مدت زمان تشنج تجمعی (Cummulative Seizure duration) و مراحل رفتاری تشنج (Seizure Stage SS) حیوانات این سه گروه پس از کیندلینگ با یکدیگر مقایسه شدند. یافته‌ها: در گروه سوم، تزریق 10 روزه مینوسایکلین (mg/kg 25) توانست ADD تجمعی (گروه کنترل: 5/64±2/907، گروه مینوسایکلین: 9/67±8/717) [F(18, 216)=3.5, p<0.001]، و SD تجمعی (گروه کنترل: 8/79±4/999، گروه مینوسایکلین: 77±31/776) [F(19, 228)=3.8, p<0.001] را نسبت به گروه کنترل (گروه دوم) به طور معنی‌داری کاهش داد. همچنین تزریق مینوسایکلین تعداد تحریکات لازم برای بروز مراحل سوم (05/0 P<) (گروه کنترل: 6/0±2/7، گروه مینوسایکلین: 1±11) و پنجم (گروه کنترل: 1/0±7/10، گروه مینوسایکلین: 3/0±7/18) (001/0 P<) تشنج را به طور معنی‌داری افزایش دهد. نتیجه گیری: نتایج بدست آمده از این تحقیق نشان داد مینوسایکلین مدت زمان لازم برای کیندلینگ آمیگدال را افزایش داده و دارای اثرات ضد تشنجی است. Introduction: Minocycline is a derivative of tetracycline that has anti-inflammatory, antiappoptic, antioxidant and neuroprotective effects. Since there is a relationship between cell death and seizure, the aim of this study was to examine the role of minocycline in development of amygdala kindling in Wistar rats. Methods: In this study, 21 rats were divided into three groups. After sterotaxic surgery and 1 week recovery period, rats received kindling stimulations (twice daily at 6 hour intervals). Group 1 (n=7) received daily kindling stimulations. Groups 2 (n=7) and 3(n=7) received saline (1 ml/kg) and minocycline (25 mg/kg), respectively, 60 min before kindling stimulation. Cumulative After discharge Duration (ADD), Cumulative Seizure duration (SD) and Seizure Stage (SS) were recorded and compared to the control group. Results: In group 3, intraperitoneal administration of minocycline for 10 days significantly reduced cumulative ADD (control group: 907.2±64.5, minocycline group: 717.8±67.9) [F(18, 216)=3.5, p<0.001] ،and cumulative SD (control group: 999.4±79.8, minocycline group: 776.1±77) [F(19, 228)=3.8, p<0.001] compared to control group (group 2). It also significantly increased the mean number of stimulations to achieve the seizure stage 3 (control group: 7.2±0.6, minocycline group: 11±1) (P<0.05), and 5 (control group: 10.7±0.1, minocycline group: 18.7±0.3) (P<0.001). Conclusion: According to the obtained results, application of minocycline increases the time required for amygdala kindling and may have anticonvulsant effects. Seizure, Kindling, Minocycline, Rat صرع، کیندلینگ، مینوسایکلین، موش صحرایی 222 230 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-182-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/22 1391/4/2 2012/08/132012/06/27 1391/4/7 Seyed Mehdi Beheshti Nasr سید مهدی بهشتی نصر 00319475328460011369 00319475328460011369 No Ali Moghimi علی مقیمی 00319475328460011370 00319475328460011370 No Mohammad Mohammad-Zadeh محمد محمدزاده mohamad1353@gmail.com 00319475328460011371 00319475328460011371 Yes

en مصرف بالای اسید فولیک شدت پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی را بدون اثر بر هموسیستئین سرم کاهش می دهد مقدمه. گزارش شده است که افزایش سطح هموسیستئین خون مرگ نورون های دپامینرژیک در بیماری پارکینسون را تشدید می نماید. فولات در کنترل سطح هموسیستئین پلاسما نقش مهمی ایفا می نماید. در این تحقیق اثر مصرف مقادیر بالای اسید فولیک بر پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6-هیدروکسی دپامین (6-OHDA) در موش صحرایی و همچنین بر سطح سرمی هموسیستئین مورد بررسی قرار گرفت. روشها. موش های صحرایی نر از یک ماه قبل از دریافت سم 6-OHDA تا پایان آزمون های رفتاری (6 هفته پس از جراحی) آب آشامیدنی حاوی مقادیر مختلف اسید فولیک دریافت نمودند. 6-OHDA به ناحیه استریاتوم مغز تزریق گردیده و شدت پارکینسونیسم توسط آزمون های رفتاری متداول مورد ارزیابی قرار گرفت. سطح هموسیستئین سرم قبل از جراحی و پس از اتمام آزمون های رفتاری اندازه گیری شد. یافته ها. مصرف اسید فولیک به میزان 10 برابر و نه 2 برابر نیاز روزانه آن، به میزان قابل توجهی شدت پارکینسونیسم القاء شده توسط سم 6-OHDA را کاهش داد. مصرف اسید فولیک به میزان 5 برابر نیز سبب کاهش خفیف علائم رفتاری پارکینسونیسم گردید. مصرف بالای اسیدفولیک اثری بر سطح سرمی هموسیستئین قبل از جراحی نداشت ولی در پایان ازمون های رفتاری و در گروه فولات 10 برابر سطح سرمی هموسیستئین به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری. مصرف بالای اسید فولیک به صورت وابسته به دوز اثر ضد پارکینسونی داشته ولی این اثر از طریق کاهش سطح هموسیستئین سرم میانجی نمی شود. Introduction: High levels of homocysteine (Hcy) might accelerate dopaminergic cell death through oxidative stress and excitotoxicity. Folate plays an important role in the control of plasma levels of Hcy. In this study, effect of supplementation with folic acid on the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced Parkinsonism in rat and also serum level of Hcy was investigated. Methods: Rats were fed with folic acid supplements from 1 month before stereotaxic injection of 6-OHDA until to the end of experiments. 6-OHDA was injected into the striatum and development and severity of the Parkinsonism were assessed by conventional behavioral tests. Serum levels of Hcy before surgery and at the end of the behavioral tests were measured. Results: Our results show that 10-fold supplementation, but not 2-fold supplementation of folic acid, significantly attenuates severity of 6-OHDA-induced Parkinsonism. 5-fold supplementation of folic acid also slightly decreased behavioral symptoms of Parkinsonism. Measurement of Hcy levels of sera before surgery show that high intake of folate has no effect on the plasma concentrations of Hcy. However, Hcy in the group of rats that received 10-fold supplement of folic acid was significantly higher than the control group at the end of the behavioral tests. Conclusion: Our results indicate that high intake of folic acid provides anti-Parkinsonism effect in a dose dependent manner, but this effect is not mediated by lowering plasma Hcy. Parkinson’s disease, 6-OHDA, folic acid, serum level of homocysteine, striatum بیماری پارکینسون، 6- هیدروکسی دپامین، اسید فولیک، سطح سرمی هموسیستئین، استریاتوم 231 244 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-143-3&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/15 1391/2/26 2012/08/132012/06/272012/07/30 1391/5/9 Hashem Haghdoost-Yazdi هاشم حقدوست یزدی hhaghdoost@gmail.com 00319475328460011342 00319475328460011342 Yes Negin Fraidouni نگین فریدونی neginfraidouni@gmail.com 00319475328460011343 00319475328460011343 No Mohammad Sarookhani محمد ساروخانی sarookhani2012@gmail.com 00319475328460011344 00319475328460011344 No Mohammad Sophiabadi محمد صوفی ابادی mohasofi@yahoo.com 00319475328460011345 00319475328460011345 No

en ارتباط بین اثر پیش تغذیه روغن زیتون بکر بر سطح کلسترول، کلسترول استر و تری گلیسرید مغزی و میزان نفوذپذیری سد خونی – مغزی در مدل سکته مغزی رت مقدمه: مطالعات اخیر پیشنهاد میکند که پیش تغذیه روغن زیتون بکر باعث کاهش آسیب ناشی از هیپوکسی- اکسیژنرسانی مجدد در مغز رت میشود. ما تلاش کردیم ارتباط بین اثر روغن زیتون بکر خوراکی بر لیپیدومیکس مغزی و میزان نفوذپذیری سد خونی-مغزی را در مدل سکته مغزی رت مشخص کنیم. روشها: گروهها، هر کدام شامل 6 رت نر از نژاد ویستار مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه اول و دوم (کنترل و شم) آب مقطر دریافت می کنند در حالیکه سه گروه تیمار 0 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن به ترتیب). دو ساعت بعد از آخرین دوز / 0 و 75 /5 ،0/ روغن زیتون بکر را به صورت خوراکی از طریق گاواژ به مدت 30 روز دریافت میکنند ( 25 برای اندازه گیری نفوذپذیری سد خونی-مغزی و زیرگروه برای آنالیز لیپیدهای مغزی تقسیم میشوند. MCAO هر گروه اصلی به زیر گروههای 0 میشود. همچنین روغن زیتون بکر / 0 و 75 / یافته ها: تمامی پیش تیمار با روغن زیتون بکر خوراکی باعث افزایش سطح کلسترول و کلسترول استر مغزی در دوزهای 5 در سه دوز باعث افزایش سطح تری گلیسرید مغزی میشود. تغذیه با روغن زیتون بکر باعث کاهش حجم سکته مغزی، کاهش ادم مغزی و کاهش نفوذپذیری سد خونی -مغزی در رت میشود. MCAO بعد از نتیجه گیری: گرچه مطالعات زیادی برای مشخص کردن مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی لازم است روغن زیتون بکر ممکن است با اثر بر سطح لیپیدهای مغزی و کاهش نفوذپذیری سد خونی- مغزی باعث ایجاد نوروپروتکشن شود. Introduction: Recent studies suggest that dietary virgin olive oil (VOO) reduces hypoxia-re oxygenation injury in rat brain. We have attempted to determine the effect of dietary virgin olive oil on brain lipidomics and its relationship with brain edema in a rat stroke model. Methods: Five groups, each consisting of 6 male Wistar rats, were studied. The first and second groups (control and sham) received distilled water, while three treatment groups received oral VOO for 30 days (0.25, 0.5 and 0.75 ml/kg/day, respectively). Two hours after the last dose, each main group was subdivided into middle cerebral artery occlusion (MCAO)-operated and intact subgroups for assessment of neuropathology (blood brain barrier permeability) and brain lipid analysis. Results: VOO increased the brain cholesteryl ester and cholesterol levels in doses of 0.5 and 0.75 ml/kg/day. VOO in all three doses increased the brain triglyceride levels (p<0.05). Oral administration of VOO reduces infarct volume, brain edema, blood brain barrier permeability, after transient MCAO in rats. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, VOO is partly associated with increased levels of brain cholesteryl ester, cholesterol and triglyceride in rats. Cholesterol, cholesteryl ester, triglyceride, virgin olive oil, brain ischemia and reperfusion کلسترول، کلسترول استر، تری گلیسرید، روغن زیتون بکر، ایسکمی و خونرسانی مجدد 245 254 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-611-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/27 1390/12/8 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/25 1392/4/4 Zahra Rabiei 00319475328460012103 00319475328460012103 No Mohammadreza Bigdeli bigdelimohammadreza@yahoo.com 00319475328460012104 00319475328460012104 Yes Fatemeh Mohagheghi 00319475328460012105 00319475328460012105 No Bahram Rasolian 00319475328460012106 00319475328460012106 No

en تداخل بین گیرنده های کانابینوئیدی و مهارکننده کانال های کلسیمی نوع L در فرآیند یادگیری و حافظه احترازی موش صحرایی نر مقدمه: در مورد تداخل کانال های کلسیمی و سیستم کانابینوئیدی در یادگیری و حافظه ابهامات زیادی وجود دارد. در این مطالعه ما اثر تجویز حاد آگونیست گیرنده های کانابینوئیدی (Win-55212-2) (Win) و آنتاگونیست آنها (AM251) که به دنبال تجویز مزمن وراپامیل (بلوکه کننده کانال کلسیمی نوع L) صورت گرفته است را بر تست یادگیری احترازی غیرفعال (PA) در راتهای نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار دادیم. روش ها: در این مطالعه از راتهای نر نژاد ویستار با وزن 250-200 گرم استفاده گردید. ابتدا راتها به دو گروه کلی تقسیم شدند. یک گروه با وراپامیل (25 mg/kg) و گروه دیگر با سالین بعنوان حلال وراپامیل یک بار در روز (بصورت داخل صفاقی) به مدت 13 روز تیمار شدند. در روز انجام آزمایش، هر یک از این دو گروه به سه زیر گروه تقسیم شده و قبل از انجام تست PA یک تزریق تک دوز از وراپامیل ( و یا سالین) ، AM251 (1 mg/kg) و یا Win (1 mg/kg) )بسته به گروه حیوان مورد آزمایش) دریافت می کردند. سپس تست یادگیری (Acquisition) انجام می شد. تست بخاطرآوری (Retrieval) 24 ساعت بعد از یادگیری صورت می گرفت. یافته ها: نتایج حاکی از آن است که مصرف Win به عنوان آگونیست کانابینوئیدی و وراپامیل به عنوان مهار کننده کانالهای کلسیمی نوع L سبب کاهش حافظه در تست PA گردیده است، اما تزریق AM251 به عنوان آنتاگونیست کانابینوئیدی اثر عکس در تست PA نشان داده است. این تحقیق همچنین نشان داد که تجویز آنتاگونیست به دنبال تجویز مزمن وراپامیل از اثرات مهاری وراپامیل در تست PA تا حدودی جلوگیری می نماید. نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که تزریق حاد آگونیست و تزریق مزمن وراپامیل سبب تضعیف حافظه رات های سالم می گردد، در حالیکه تزریق حاد آنتاگونیست نتیجه عکس روی حافظه دارد. همچنین یک تداخل عمل بین کانال های کلسیمی نوع L و سیستم اندوکانابینوئیدی در مورد یادگیری و حافظه وجود دارد. Introduction: There is currently a debate over the interaction between Ca2+ channels and cannabinoid system on learning and memory processing. In this study, we examined the effect of acute injection of cannabinoid agonist (Win- 55212-2) (Win) or antagonist (AM251), following chronic injection of verapamil, as a L-type Ca2+ channels blocker, on passive avoidance (PA) test in male Wistar rats. Methods: Male Wistar rats weighing 200-250 g were used. The animals were randomly divided into two main groups. Firstly, these two groups were treated with i.p injection of verapamil (25 mg/kg) or saline for 13 days (once daily). Before PA training, each group was divided into three subgroups, which received verapamil (or saline), Win (1 mg/kg) or AM251 (1 mg/kg). Then, PA training (acquisition test) was performed and retrieval test was done 24 h after the training. Results: The results showed that Win as a cannabinoid receptor agonist and verapamil as an L-type Ca2+ channels blocker decreased the acquisition and retrieval of PA task, but AM251 as a cannabinoid antagonist improved PA task. Meanwhile, acute use of an antagonist, simultaneous with verapamil, prevent verapamil induced PA impairment effect. Conclusion: The results of the present study indicate that acute injection of cannabinoid agonist and chronic injection of verapamil decrease memory in the PA task, whereas acute injection of cannabinoid antagonist has the opposite effect on memory. Furthermore, there is an interaction between functions of L-type Ca2+ channels and cannabinoid system on learning and memory. CB1 receptor, Win-55212-2, AM251, Verapamil, Memory گیرنده CB1 ، Win-55212-2, AM251 ، وراپامیل، حافظه 255 265 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-155-2&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/27 1391/3/7 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/25 1392/4/4 Bahareh Bashirgonbadi بهاره بشیرگنبدی kelvinecam@yahoo.com 00319475328460012089 00319475328460012089 No Alireza Komaki علیرضا کمکی alirezakomaki@gmail.com 00319475328460012090 00319475328460012090 Yes Sima Nasri سیما نصری nasri1@pnu.ac.ir 00319475328460012091 00319475328460012091 No Siamak Shahidi سیامک شهیدی siamakshahidi@yahoo.com 00319475328460012092 00319475328460012092 No Abdolrahman Sarihi عبدالرحمن صریحی asarihi@yahoo.com 00319475328460012093 00319475328460012093 No

en اثر دگزامتازون بر رفتارهای تشنجی ناشی از هیپرترمی: نقش احتمالی هیستامین مقدمه: تب تشنج شایع ترین اختلال تشنجی دوران کودکی بوده و شیوع آن 2 تا 5 درصد برآورد شده است. بین استفاده از کورتیکواستروئیدها و تشنج رابطه ای وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی با دگزامتازون بر رفتارهای تشنجی ناشی از هیپرترمی بود. روشها: در این مطالعه تجربی 24 سر موشها صحرایی 19-20 روزه به 3 گروه ( n=8) کنترل، هیپرترمی و دگزامتازون تقسیم شدند. درگروه هیپرترمی، حیوان 30 دقیقه در محفظه قرار گرفت و باد گرم بر روی آن دمیده شد. در گروه دگزامتازون، حیوان قبل از قرار گرفتن در محفظه دگزامتازون داخل صفاقی دریافت کرد. دمای بدن موشها بطور مداوم از طریق یک پروب رکتال در سراسر آزمایش ثبت شد. در مدت 30 دقیقه که موش در محفظه هیپرترمی بود رفتارآن بدقت مشاهده و ثبت شد. بعد از اتمام هیپرترمی خونگیری از قلب به عمل آمد. نمونه های خون برای سنجش هیستامین استفاده شدند. یافته ها: تمام موشهایی که دچار هیپرترمی شدند رفتارهای تشنجی نشان دادند. دگزامتازون باعث تشدید تشنج شد و تعداد تشنجهای تونیک-کلونیک ( 1.06± 5.62 در گروه دگزامتازون و 0.46±1.37 در گروه هیپرترمی) را بطور معنی داری افزایش داد (p=0.02 ). هیپرترمی باعث کاهش هیستامین خون شد و دگزامتازون کاهش هیستامین خون را تشدید کرد (p<0.001). نتیجه گیری: حداقل یکی از راههای که هیپرترمی منجر به تشنج می شود کاهش هیستامین بدنبال هیپرترمی است. از آنجا که هیستامین اثر ضد تشنجی دارد کاهش هیستامین می تواند یکی از راههای ایجاد تشنج ناشی از هیپرترمی باشد. دگزامتازون با تشدید کاهش هیستامین باعث تشدید رفتارهی تشنجی ناشی از هیپرترمی می شود. Introduction: Febrile seizures are the most common seizure disorder in childhood and its prevalence is estimated to be 2 to 5 percent. There is a relationship between the use of corticosteroids and seizures. This study investigated the effects of dexamethasone pretreatment on convulsive behavior caused by hyperthermia. Methods: In this study, 24 rats aged 19-20 days were divided into 3 groups (n=8) as control, hyperthermia and dexamethasone. In the hyperthermia group, rats were placed in the chamber for 30 min and warm wind was blown on them. In the dexamethasone group, the rats received intraperitoneal dexamethasone before hyperthermia. The body temperature of the rats was continuously recorded via a rectal probe throughout the experiment. During 30 min of hyperthermia, behavior of each rat was carefully observed and recorded. Blood sampling was done from the heart and samples were used to measure histamine blood levels. Results: All the rats that were exposed to hyperthermia showed convulsive behavior. Dexamethasone potentiated seizure intensity and significantly increased the rate of tonic-clonic seizure (5.62±1.05 in dexamethasone and 1.37±0.46 in hyperthermia) (p=0.02). Hyperthermia decreased histamine blood levels and dexamethasone potentiated this reduction (p<0.001). Conclusion: At least one of the ways that hyperthermia leads to seizure is through the reduction of histamine blood level. Since histamine has an anticonvulsant effect, reduction of histamine blood level is one reason of hyperthermia -induced seizure. Dexamethasone leads to a deacrease in histamine blood level and potentiates hyperthermia-induced seizure. seizure, glucocorticoids, histamine, hyperthermia, rat تشنج، گلوکوکورتیکوئیدها، هیستامین، هیپرترمی، موش صحرایی 266 275 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-144-3&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/29 1391/5/8 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/2 1391/6/12 Peyman Gholipoor پیمان قلی پور gholipoorpeyman@yahoo.com 00319475328460011339 00319475328460011339 No Ehsan Saboory احسان صبوری saboory@umsu.ac.ir 00319475328460011340 00319475328460011340 Yes Mohammad Hasan Khademansari محمدحسن خادم انصاری mhansari1@hotmail.com 00319475328460011341 00319475328460011341 No

en تأثیر تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A بر عملکرد شنای موشهای صحرایی مقدمه: ارکسینA نوروپپتیدی هیپوتالاموسی است که توزیع گسترده آن در بسیاری از بخش های دستگاه عصبی مرکزی به اثبات رسیده است و شاید به دلیل همین گستردگی، این نوروپپتید در بسیاری از اعمال فیزیولوژیکی دخالت دارد. هدف از این پژوهش بررسی اثر تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A بر مسافت، سرعت و مدت زمان شنای موش های ویستار بود. روش شناسی: در پژوهش حاضر از 30 سر موش  نر صحرایی نژاد ویستار (20 ± 200 گرم) استفاده شد که به صورت تصادفی به سه گروه کنترل، شاهد و ارکسین تقسیم شدند گروههای ارکسین و دارونما تحت جراحی استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول راهنما در بطن جانبی مغز گذارده شد. بعد از یک هفته استراحت، ارکسین A و مایع مغزی نخاعی مصنوعی به ترتیب به بطن جانبی مغز گروه  ارکسین و گروه  شاهد تزریق شد. سپس آزمودنی های هر گروه به صورت انفرادی 30 دقیقه در استخری فلزی، شنا کردند و متغیرهای مسافت، سرعت و مدت زمان شنا توسط دستگاه اتوویژن اندازه گیری شد. داده ها با آزمون واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی Tukey تحلیل شدند. سطح معنی داری      P≤0/05در نظر گرفته شد. یافته ها: تزریق درون بطنی مغزی ارکسین A سبب افزایش معنا دار مسافت و سرعت شنا گردید (0/00= مسافتP 0/00=سرعتP) ولی بر مدت زمان شنا تأثیری نداشت (0/431= مدت زمانP). بحث و نتیجه گیری: بر اساس یافته های این پژوهش احتمالاً به دلیل وجود گسترده ارکسین ها و گیرنده های G پروتئینی آن ها در بخش های مختلف دستگاه عصبی، ارکسین A تزریق شده به بطن جانبی مغز موش قادر به تأثیرگذاری بر عملکرد شنای موش ها خواهد بود. Introduction: Orexin A is a hypothalamic neuropeptide, widely distributed in many parts of the central nervous system and perhaps due to this reason, this neuropeptide is involved in many physiological functions. The purpose of this study was to determine the effect of lateral cereberoventricular injection of orexin A on distance, velocity and swimming time in rats. The results were analyzed by one way ANOVA and Tukey HSD tests. P≤ 0.05 was considered as the level of significance. Methods: 30 adult male Wistar rats (200 ± 20 g) were randomly divided into three groups of orexin, sham and control. The orexin and sham groups were placed in a stereotaxic apparatus and a cannula was inserted into their right cerebral ventricle. Lateral cerebroventricular injections were performed with 3 nmol orexin A and 3 nmol aCSF in orexin and sham groups, respectively. Afterwards, rats of 3 groups individually swam for 30 minutes and the distance, velocity and swimming time were measured by Etheovision. Results: Lateral cerebroventrivular injection of orexin A caused significant increases in distance and velocity of swimming, however, it had no effect on swimming time. Conclusion: Lateral cerebroventricular injection of orexin A significantly increased distance and velocity of swimming, without any effect on swimming time in rats. Keyword: orexin, rat, performance of swimming ارکسین A، موش، عملکرد شنا 276 282 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-621-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/23 1391/3/3 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/30 1391/5/9 nasim alimoradi sheykhha نسیم علیمرادی شیخها NASIM.ALIMORADI@GMAIL.COM 00319475328460011346 00319475328460011346 Yes siruos choobineh سیروس چوبینه 00319475328460011347 00319475328460011347 No naser naghdi ناصر نقدی 00319475328460011348 00319475328460011348 No mohammad reza kordi محمد رضا کردی 00319475328460011349 00319475328460011349 No ahmad mazrae احمد مزرعه 00319475328460011350 00319475328460011350 No mostafa rahimi مصطفی رحیمی 00319475328460011351 00319475328460011351 No samira choopani سمیرا چوپانی 00319475328460011352 00319475328460011352 No

en بررسی خصوصیات بیوفیزیکی و الکتروفارماکولوژیکی تک کانال mitoKATPدر غشاء داخلی میتوکندری مغز موش صحرایی مقدمه: کانالهای پتاسیمی حساس به ATP مختلفی در‌غشاء داخلی میتوکندری شناسایی شده‌اند. این کانالها درفرایندهای سلولی همچون حفاظت سلولی نقش دارند. در‌اینجا ما خواص بیوفیزیکی و الکتروفارماکولوژی یک کانال KATP را در غشاء داخلی میتوکندری مغز گزارش نموده‌ایم. روش ها: مغز موش بزرگ آزمایشگاهی بالغ بعد ازبرداشتن، هموژنیزه و محلول آن درطی مراحل MSE-دیژیتونین، آب، و بیکربنات سدیم سانتریفیوژ و وزیکول‌های غشاء داخلی میتوکندری جدا گردید. فسفاتیدیل کولین از زرده تخم مرغ استخراج گردید. غشاء در منفذی به قطر µm 150 تشکیل شد. سیگنالهای ثبت تک کانال kHz 1 فیلتر و با سرعت نمونه برداری kHz 10 ذخیره گردیدند. اطلاعات با نرم افزار Pclamp 10 آنالیز گردیدند. نتایج: ثبت‌ تک‌کانال، کانالی با کنداکتانس pS7 ± 143 و وابسته به ولتاژ را درمحیط غلظتی 200 mM KCl cis/50 mM KCl trans نشان داد. توزیع‌های زمانی وضعیت بسته، یک جزء توانی را برای ولتاژهای مثبت و دوجزء توانی را برای ولتاژهای منفی نشان داد. توزیع‌های زمانی وضعیت باز بر دوجزء توانی باز بودن منطبق بود.مهار کانال توسط ATP و گلیبن‌کلامید از مشخصه‌های کانال، بعنوان کانال KATP بود. 4-AP و TEA فعالیت کانال را مهار نموده ولی فعالیت کانال تحت تاثیر ایبریوتوکسین و کاریبوتوکسین بعنوان مهارکننده‌های کانال BK تغییر پیدا نکرد و5-هیدروکسی‌دکانوئیک اسید بعنوان بازدارنده کانال پتاسیمی حساس به ATP کانال را تحت تاثیر قرار نداد. وسترن‌بلات واستفاده از آنتی‌بادی‌هایی برضد زیرواحدهای Kir6.1 و SUR2B، پروتئینهایی با وزن مولکولی ~55-64 kDa و ~120 kDa را مشخص نمود. بحث و نتیجه‌گیری: نتایج ما حضور کانال KATP را در میتوکندری مغز نشان می‌دهد. این کانال احتمالاً نقش مهمی در همئوستازی میتوکندری مغز دارد. Introduction: Different ATP-sensitive potassium channels have been detected in the mitochondrial inner membrane of cells. They are suggested to be involved in cell processes including cell protection. Here, we characterized the biophysical and electropharmacological properties of a KATP channel in the brain mitochondrial inner membranes. Methods: After removing and homogenizing the rat brain, the supernatant was separately centrifuged in MSE digitonin, H2O and Na2CO3 and mitochondrial inner membrane vesicles were obtained in MSE solution. L-α- Phosphatidylcholine (membrane lipid) was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membranes were formed in a 150 μm diameter hole. All recordings were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis by PClamp10. Results: Single channel recordings revealed a channel with a slope conductance of 143 ± 7pS in voltage dependent 200 mM KCl cis/50 mM KCl trans. The closed dwell time distributions indicated one and at least two exponential components at positive and negative potentials, respectively. The open dwell time events were fitted to two exponential functions. The block by ATP and glibenclamide characterized this channel as the KATP channel. We also showed that 4- AP and TEA inhibited the channel activities. The activity of channel was not influenced by iberiotoxin, a BK channel blocker, and 5-hydroxydecanoic acid, an inhibitor of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels. Western blotting with antibodies directed against Kir6.1 and SUR2B subunits recognized a blocking-peptide-sensitive with a molecular mass of ~55-64kDa and ~120kDa, respectively. Conclusion: This channel is likely to be involved in maintaining proper homeostasis in brain mitochondria and cell processes. mitochondria, potassium channel, mitoKATP, IbTx, glibenclamide mitoKATP، میتوکندری، غشاء دو لایه لیپیدی ، IbTx ، glibenclamide 283 299 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-461-2&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/9 1390/10/19 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/25 1392/4/4 Javad Fahanik babaei fahanikbabaei1358 00319475328460012107 00319475328460012107 No Afsaneh Eliassi afeliassi@gmail.com 00319475328460012108 00319475328460012108 Yes Reza Saghiri 00319475328460012109 00319475328460012109 No

en اثر مهاری عصاره گیاه عروسک پشت پرده (Physalis alkekengi) در طی مراحل مختلف رویش بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز مقدمه: گیاه عروسک پشت پرده از تیره سولوناسه (Solanaceae)، منبع غنی‌ای از آنتی اکسیدانت‌های گوناگون است که برای درمان بیماری‌های متعددی نظیر نقرس، التهاب و غیره استفاده می‌شود. آنزیم زانتین اکسیداز، نقش مهمی در ایجاد نقرس دارد. ترکیبات طبیعی زیادی از جمله ترکیبات مختلف فلاونوئیدی و غیره شناسایی شده‌اند که اثر مهاری بر آنزیم زانتین اکسیداز دارند. مواد و روش‌ها: بخش‌های مختلف گیاه از جمله برگ، غلاف گل، میوه سبز و نارنجی در طی مراحل مختلف رشد گیاه از حوالی تنکابن جمع‌آوری، خشک و آسیاب گردید. اثر مهاری عصاره‌های بخش‌های مختلف گیاه بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز اندازه-گیری شد. همچنین میزان اسیدآسکوربیک و قند محلول عصاره‌ها، و همبستگی مقدار آنها با اثر مهاری بر آنزیم زانتین اکسیداز تعیین گردید. یافته‌ها: تمامی عصاره‌های گیاه عروسک پشت پرده، در غلظت 3/0 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر با درجات متفاوت (از 45% توسط برگ مرحله رویشی تا 86/86% توسط برگ مرحله میوه سبز و غلاف‌ها) مهارکننده آنزیم زانتین اکسیداز بودند. میزان قند محلول در مرحله بلوغ برگ، میوه و غلاف به طور قابل توجهی بیشتر از سایر نمونه‌ها بود. همچنین، بیشترین میزان اسید آسکوربیک کل نیز در غلاف نارنجی، 65/12 میلی‌گرم بر گرم بافت تر گیاه بدست آمد. نتیجه‌گیری: این نتایج پیشنهاد می‌کند که عصاره گیاه عروسک پشت پرده در طی مراحل مختلف روشد به طور موثری مهارکننده‌ی آنزیم زانتین اکسیداز و غنی از ترکیبات آنتی اکسیدانت می‌باشد. میوه سبز، غلاف سبز و نارنجی بالاترین اثر مهاری را بر فعالیت آنزیم زانتین اکسیداز داشتند. بنابراین، آنها به عنوان بافت‌های مناسب گیاه برای بررسی‌های فارماکولوژی بعدی توصیه می-شوند. Introduction: Physalis alkekengi (Solanaceae) is a rich source of various antioxidants. There are some reports that show P. alkekengi has been used for treatment of a wide range of diseases including gout and inflammation. Xanthine oxidase plays a crucial role in gout. Many natural compounds such as various flavonoids have been reported to have inhibitory effect on xanthine oxidase. Methods: Different parts of P. alkekengi including leave, calyx, green and orange fruits at different stages of plant growth were gathered from around the Tonekabon, Iran. Then, they were dried in the dark and powdered. Inhibitory effect of various plant extracts on xanthine oxidase activity was measured. Soluble sugar and ascorbic acid contents of plant samples, and their correlation with xanthine oxidase inhibitory effect were also determined. Results: All extracts from different parts of P. alkekengi at the concentration of 0.3 mg/ml had inhibitory effect on xanthine oxidase activity with different degrees from 45% (leaves in the vegetative stage) up to 86.86% (leaves in the green fruit stage and calyxs). The leaves, fruits and calyx stage of maturity contained the highest amount of soluble sugar. Also, maximum amount of total ascorbic acid was displayed in an orange calyx, 12.65 mg.fw-1. Conclusion: These results suggest that extracts of P. alkekengi at different phonological stages have high inhibitory effects on xanthine oxidase activity and they are valuable sources of antioxidant compounds. The green fruit, green calyx and orange calyx had the highest inhibitory effects on the xanthine oxidase activity. Therefore, they are recommended as the most appropriate tissues for the next pharmacological studies. Physalis alkekengi, xanthine oxidase inhibition, antioxidant, gout عروسک پشت پرده، مهار زانتین اکسیداز، آنتی اکسیدان، نقرس 300 309 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-620-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/12 1391/2/23 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/25 1392/4/4 Manijeh Mianabadi منیژه میان آبادی m.mianabadi@gu.ac.ir 00319475328460012096 00319475328460012096 Yes Mahdieh Hoshani مهدیه هوشنی 00319475328460012097 00319475328460012097 No Mahnaz Aghdasi مهناز اقدسی 00319475328460012098 00319475328460012098 No Majid Azim-Mohseni مجید عظیم محسنی 00319475328460012099 00319475328460012099 No

en اثر مواجهه با مرفین مزمن در دوره نوزادی بر رفتارهای شبه اضطرابی موشهای صحرائی نابالغ مقدمه: مطالعات متعددی اثرات ضد اضطرابی مرفین را در موشهای صحرائی بالغ گزارش نمودند. مطالعه حاضر به بررسی اثرات تزریق مزمن مرفین در دوران نوزادی و قبل از بلوغ بر رفتارهای اضطرابی موشهای نابالغ می‌پردازد. روشها: نوزادان موش صحرایی (35 سر) به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در سن ۸تا‌۱۴روزه حیوانات با‌توجه به نوع گروه مرفین یا سالین دریافت کردند. سپس در روز 21 هر گروه به زیرگروههایی تقسیم شد و در سن22تا 28روزه با توجه به نوع گروه دوباره مرفین یا سالین دریافت کردند. نهایتاً در روز 24و28 میزان اضطراب آنها توسط ماز بعلاوه‌ای مورد مطالعه قرار گرفت. یافته‌ها: در روز24 بعد از تولد مرفین در تمامی گروهها درصد حضور در بازوی باز را افزایش داد) 001/0 P<). این درصد در روز 28 برای گروههای مرفینی به بیشترین میزان در مقایسه با گروه کنترل رسید) 001/0 P<). تعداد ورود به بازوی باز در روز 24 برای دو گروه برخورد مجدد با مرفین افزایش معنی‌داری داشت ) 05/0 P<)، اما در روز 28 برای گروه برخورد مجدد با مرفین دوز ثابت بیشترین تفاوت را از گروه کنترل داشت ) 001/0 P<). فعالیت حرکتی در روزهای 24و28 بعد از تولد برای هر دو گروه تزریق مجدد با مرفین بیشتر از سایر گروهها بود ) 05/0 P<). نتیجه‌گیری: مرفین‌ مزمن در نوزادی باعث کاهش رفتارهای اضطرابی موشهای صحرایی نا‌بالغ می‌گردد. همچنین، مواجهه مجدد با مرفین مزمن با دوز ثابت اثر ضد اضطرابی وابسته به سن دارد که با افزایش سن افزایش می‌یابد. Introduction: Several studies have reported anti-anxiety effects of morphine in adult rats. The present study examined the effect of chronic morphine injections in infancy and before puberty on anxiety-like behavior in immature rats. Methods: Neonate rats (n=35) were randomly chosen and divided into two groups. On postnatal days 8-14, one group received saline and the other one received morphine. On postnatal day 21, each group was divided into subgroups. These subgroups received either morphine or saline according to the type of group on postnatal days 22-28. Finally, on postnatal days 22 and 28, rate of anxiety was studied in a plus maze. Results: On day 24 after birth, morphine increased percentage of open arm time in all groups (P<0.001). This percentage on day 28 was highest for morphine groups compared with the control group (P<0.001). The number of open arm entry on day 24 after birth was significantly increased, for both groups treated with morphine (P<0.05). The greatest difference was observed on day 28 for re-treated rats with fixed dose of morphine compared to the control group (P<0.001). Locomotor activity on days 24 and 28 after birth for both groups treated with morphine was more than the other groups (P <0.05). Conclusion: Chronic morphine administration in the neonatal period caused reduced anxiety-like behavior in immature rats. Also, re-exposure to morphine at a fixed dose had an age related anti-anxiety effect that increased in older rats. anxiety, chronic morphine, neonatal period, immature rat اضطراب ، مرفین مزمن، دوره نوزادی، موش صحرایی نابالغ 310 318 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-625-1&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/122012/06/2 1391/3/13 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/252013/06/25 1392/4/4 Morteza Gholami مرتضی غلامی Biologygholami@gmail.com 00319475328460012094 00319475328460012094 No Akbar Hajizadeh Moghaddam اکبر حاجی زاده مقدم a.hajizadeh@umz.ac.ir 00319475328460012095 00319475328460012095 Yes

en آیا اواریکتومی و یادگیری احترازی می تواند تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال موش صحرایی در مدل یادگیری احترازی غیرفعال را تحت تاثیر قرار دهد؟ مقدمه: ارتباط متقابل بین هورمون‌های استروئیدی و نوروترانسمیترهایی نظیر گابا به اثبات رسیده است. تنظیم جایگاه اتصالی با تمایل بالای موسیمول با گیرنده GABAA بوسیله استرادیول و پروژسترون توسط اتورادیوگرافی کمی مطالعه شد. در حالی که مطالعات کمی بر مکانیسم اثر هورمون های استروئیدی بر رفتارهایی مانند یادگیری و حافظه و همچنین تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال هنوز کاملا وجود دارد. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر اواریکتومی و یادگیری احترازی غیر فعال بر تراکم گیرنده GABAAα1 در قشر پری فرونتال موش صحرایی بود. روش ها: در این مطالعه بیست موش صحرایی ماده بالغ نژاد Sprague-Dawley به طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند: سالم بدون یادگیری، سالم تحت یادگیری، اواریکتومی بدون انجام تست یادگیری و اواریکتومی تحت یادگیری. به منظور القاء یادگیری احترازی غیر فعال از دستگاه شاتل باکس، برای تعیین توزیع گیرنده GABAAα1 از روش ایمنوهیستوشیمی و برای تعیین شدت رنگ به منظور رنگ سنجی از برنامه نرم افزاری پردازشگر تصویر استفاده شد. یافته ها: داده ها نشان داد اواریکتومی باعث کاهش معنی دار توزیع گیرنده GABAAα1در نواحی Cg1(cingulate cortex area 1)، M1 (primary motor cortex) و(secondary motor cortex) M2 قشر پری فرونتال شد و اثر یادگیری در حضور و غیاب هورمون های تخمدانی به ترتیب کاهش و افزایش معنی داری را بر تراکم گیرنده GABAAα1 در نواحی Cg1، M1و M2 قشر پری فرونتال نشان داد. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این تحقیق اواریکتومی و یادگیری احترازی غیر فعال باعث تغییر گیرنده GABAAα1 در ناحیه Cg1،M1 و M2 قشر پری فرونتال موش صحرایی شد. Introduction: The interaction between steroid hormones and neurotransmitters such as GABA has been proved. The regulation of muscimol binding to high-affinity GABAA receptors by estradiol and progesterone has been studied within distinct brain regions using in vitro quantitative autoradiography. There are few studies about the mechanism of the effect of steroid hormones on behaviors such as learning and memory and also distribution of GABAAα1 receptor in prefrontal cortex. Therefore, the aim of this study was to evaluate the effect of ovariectomy and passive avoidance learning on distribution of GABAAα1 receptor in prefrontal cortex of rat. Methods: Twenty Sprague-Dawley adult rats were randomly divided into four equal groups: intact without learning intact with learning ovariectomy without learning and ovariectomy with learning. The shuttle box was used for induction of passive avoidance learning. Immunohistochemical procedure was used for determination of GABAAα1 receptor distribution. Image Analyzer software was used for determination of color intensity. Results: The data showed that ovariectomy lead to a significant (p<0.05) reduction in GABAAα1 receptor distribution in cg1 (cingulate cortex area1), M1 (primary motor cortex) and M2 (secondary motor cortex). While learning in the presence of ovarian hormones induced a significant decrease (p<0.05) in GABAAα1 receptor distribution in Cg1, M1 and M2 of prefrontal cortex of rats, it significantly increased (p<0.05) receptor distribution in the same regions in the absence of ovarian hormones. Conclusion: According to these results ovariectomy and passive avoidance learning change the distribution of GABAAα1 receptor in Cg1, M1 and M2 regions of prefrontal cortex of rat. Ovariectomy, Passive avoidance learning, Prefrontal cortex, GABAAα1 receptor اواریکتومی، یادگیری احترازی غیرفعال، قشر پری فرونتال، گیرنده GABAAα1 319 327 http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-10-249-5&slc_lang=en&sid=1 2012/03/72012/06/222012/05/152012/02/272012/05/272012/07/292012/05/232012/01/92012/05/122012/06/22012/03/21 1391/1/2 2012/08/132012/06/272012/07/302013/06/252013/06/252012/09/22012/07/302013/06/252013/06/252013/06/252013/06/25 1392/4/4 Asiyeh Shojaee آسیه شجاعی 00319475328460012100 00319475328460012100 No Mahnaz Taherianfard مهناز طاهریانفرد taherian@shirazu.ac.ir 00319475328460012101 00319475328460012101 Yes Maryam sharifi Sharifi مریم شریفی 00319475328460012102 00319475328460012102 No