The effect of intragastric D-glucose on hyperacidity induced by histamine and carbachol in male rat بررسی اثر D - گلوکز داخل معدی بر هایپراسیدیتی ناشی از هیستامین و کرباکول در موش صحرایی نر 2 2 It has been shown that enhanced acid secretion can be suppressed in the rat by systemic administration of glucose. We have recently reported that enhancement of acid secretion as a result of pentagastrin was diminished by intragastric administration of D-glucose. Present study was designed to investigate whether intragastric D-glucose influences gastric acid secretion associated with carbachol and histamine in rat, and then we compared these results with our previous results obtained by pentagastrin-induced hyperacidity. Intravenous infusion of carbachol (1 mg/100 g/h) and histamine (0.5 mg/100 g/h) caused an immediate increase in acid secretion with a peak starting after 40 and 60 min and then reached to a steady state respectively. 1ntragastric administration of D-glucose significantly reduced the hyperacidity induced by histamine and carbachol (p<0.01). The effect of intragastric D-glucose on hyperacidity induced by pentagastrin or histamine when compared with carbachol-induced hyperacidity was significantly greater than carbachol group. In conclusion, it is suggested that the inhibitory effect of intragastric D-g1ucose observed in hyperacidity may be the result of glucose-induced modification of intragastric pathways in parietal cells that control gastric acid secretion. 35 41 2007/03/10 1385/12/19 2014/05/15 1393/2/25 lntragastric D-glucose; Carbachol; Histamine; Gastric acid ## ##

ضایعات ناشی از اعاده مجدد جریان خون و نقش رادیکال های آزاد اکسیژن در ایجاد آن 2 1 در دهه اخیر مطالعات زیادی پیشنهاد می نماید که رادیکال های آزاد مشتق از اکسیژن نقش عمده ای در پاتوژنز ضایعات ناشی از اعاده مجدد جریان خون Reperfusion Injury (RI) ایفا می نماید. اولین شواهد بر اساس نتایج غیر مستقیمی به دست آمد که حاکی از اثرات مفید آنتی اکسیدان ها پس از دوره ایسکمی در زمان پرفیوژن مجدد بوده است. در برخی از مطالعات، این رادیکال ها به صورت موضعی شناسایی شد و همچنین تولید شیمیایی این رادیکال ها توانست ضایعات سلولی مشابه RI ایجاد نماید. استفاده از تکنیک های جدیدتر در شناسایی مستقیم و تعیین مقدار این رادیکال ها، نقش آنها را در ایجاد RI و نیز تولید انفجاری شان را در اولین ثانیه های جریان مجدد خون به صورت جدی تر مطرح می نماید. تاکنون چندین فاکتور در پاتوژنز این پدیده مطرح گردیده اند که با پیشرفت تحقیقات و شناسایی مکانیسم های گوناگونی شامل دخالت سلول های آندوتلیال، اندوتلین، نیتریک اکساید، سیتوکین ها و نوتروفیل ها و ارتباط تمامی این فاکتورها با رادیکال های آزاد اکسیژن بر پیچیدگی RI افزوده می شود. آشنایی با مکانیسم های دخیل در پاتوفیولوژی آسیب های ناشی از برقراری مجدد جریان خون و نیز شرایط کلینیکی مربوطه که در نهایت موجب پیشرفت این ضایعات می شوند، می تواند سبب آگاهی بیشتر کلینیسین ها در جهت جلوگیری از RI گردد. این بررسی مروری، نگاهی مختصر به تغییرات سلولی ایجاد شده در دوره ایسکمی و ایجاد مجدد جریان خون داشته و نیز نقش احتمالی رادیکال های آزاد اکسیژن را در ایجاد این تغییرات و راه های پیشگیری از آنها را مطرح می نماید. بایستی متذکر گردد که میزان و چگونگی دخالت این رادیکال ها در آسیب های متعدد ایجاد شده در بافت ها هنوز هم مورد مطالعه گسترده ای می باشد. 97 105 2007/03/102007/03/10 1385/12/19 2014/05/152014/05/15 1393/2/25 مهری کدخدایی ایسکمی، جریان مجدد، رادیکال‌های آزاد اکسیژن، آسیب سلولی ## ##