<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<XML>
<JOURNAL>
<YEAR>2014</YEAR>
<VOL>18</VOL>
<NO>3</NO>
<MOSALSAL>54</MOSALSAL>
<PAGE_NO>372</PAGE_NO>


<ARTICLES>

	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effect of Cannabinoid Receptor Agonist WIN55, 212-2 on the Anxiety Induced by PTSD in Male Rats</TitleF>
		<TitleE>اثرات آگونیست گیرنده‌ی کانابینوئیدیWIN55-212-2 بر اضطراب ناشی از القاء اختلال استرس پس از سانحه (PTSD )در موش صحرایی نر</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT> اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)1 از انواع اختلالات  است که پس از یک حادثه‌ی آسیب زا‌ی شدید بروز می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر آگونیست گیرنده‌ی کانابینوئیدی بر تعدیل اضطراب  ناشی از القاﺀ PTSD  در موش صحرایی نر می‌باشد.
 روش‌ها: در این مطالعه از 56 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده شد. PTSD با روش S&#59;SPS القاء شد که 4 مرحله دارد: رت ها بمدت 2 ساعت در مقید کننده بیحرکت نگه داشته شدند، به دنبال آن 20 دقیقه شنای اجباری و در نهایت با دی اتیل اتر بیهوش شدند. سپس 30 دقیقه بعد یک شوک الکتریکی دریافت کردند . گروه شوک بدون تجربه کردنSPS، فقط مشابه بالا شوک دریافت کردند. تزریق آگونیست و یا حلال آن با دو دوز و در سه نوبت (قبل از تستها) صورت گرفت. پاسخ ترس شرطی به منظور ارزیابی وقوعPTSD  سنجیده شد و دو تست اضطراب بوسیله ماز بعلاوه‌ای مرتفع انجام شد.
یافته‌ها: یافته‌های این تحقیق نشان داد که القاء PTSD با مدل SPS&#59;S منجر به کاهش معنی دار دو فاکتور درصد زمان حضور در بازوهای باز (OAT) و همچنین درصد تعداد دفعات ورود به بازوهای باز (OAE) در مقایسه با کنترل گردید. تزریق درون صفاقی آگونیست WIN55-212-2 با دوز mg/kg25/0 به طور معناداری میزان درصد زمان گذرانده شده در بازوی باز را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد.
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که آگونیست گیرنده‌ی کانابینوئیدی WIN55-212-2 منجر به کاهش اضطراب ناشی از القاء PTSD می‌شود و اثرات ضد اضطرابی دارد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Posttraumatic stress disorder is a severe anxiety disorder caused by exposure to traumatic events. The
aim of this study was to induce PTSD in rats and examine the effect of WIN55-212-2, a cannabinoid receptor agonist,
on anxiety.
Methods: SPS&#59;S model was used to induce PTSD in 56 male Wistar rats. Rats were restrained for 2 h, immediately
followed by forced swimming for 20 min. After 15 min of recuperation, animals were exposed to diethyl ether until
they lost consciousness. Thirty min later, rats received an electric foot shock in a shock chamber. Rats which were in
the shock group, without experiencing SPS, only received an electrical foot shock. Animals received IP injections of
WIN (two doses) or vehicle, before tests, in 3 continuous days. For PTSD induction, conditioned fear response was
measured. Anxiety-like behavior was examined twice with elevated plus-maze.
Results: PTSD induction with SPS&#59;S significantly decreased open arm time (OAT) and open arm entry (OAE)
parameter, as compared to the control. WIN (0.25 mg/kg) significantly increased OAT as compared with the control.
Conclusion: WIN (0.25 mg/kg) decreased the anxiety like behavior induced by PTSD, so it seems to have antianxiety
effect.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>259</FPAGE>
			<TPAGE>270</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/8
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/2/18
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/9
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/18
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>ملیحه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>قاسمی</Family>
				<NameE>Malihe</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ghasemi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>School of Biology, Damghan University, Damghan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>ghasemi.malih@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>کتانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>ابراری</Family>
				<NameE>Kataneh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Abrari</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>School of Biology, Damghan University, Damghan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>abrari@du.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>ایران</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>گودرزی</Family>
				<NameE>Iran</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Goudarzi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>School of Biology, Damghan University, Damghan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>irangoudarzi@du.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>علی</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>رشیدی پور</Family>
				<NameE>Ali</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Rashidy-pour</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Learning and Memory Lab, and Research Center of Physiology, Semnan University of Medical Sciences, Semnan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>arashidy_pour44@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>محمود</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>اله دادی سلمانی</Family>
				<NameE>Mahmoud</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>elahdadi salmani</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>School of Biology, Damghan University, Damghan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>elahdadi@du.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Cannabinoid receptors</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Post-traumatic stress disorder</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>anxiety</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>WIN55-212-2</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>گیرنده های کانابینوئیدی</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>اختلال استرس پس از سانحه</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>اضطراب</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>. WIN55-212-2</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effects of Hyperthyroidism on the Serum Levels of Vanadium and Manganese trace Elements in Rats</TitleF>
		<TitleE>تاثیر پرکاری تیروئید القاء شده بر میزان سرمی عناصر کمیاب وانادیوم و منگنز در موش سفید صحرایی</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه: عناصر کمیاب در حفظ عملکرد صحیح غده تیروئید و جلوگیری از بیماریهای این غده نقش مهمی ایفا می‌کنند. اعمال نرمال غده تیروئید، به حضور عناصر کمیاب برای سنتز و متابولیسم هورمون‌های تیروئیدی وابسته است. از طرفی هورمون های تیروئیدی هم ممکن است بر عناصر کمیاب تاًثیر داشته باشند. در این مطالعه، اثرات پرکاری تیروئید القاء شده توسط دو مقدار متفاوت از لووتیروکسین بر میزان عناصر کمیاب وانادیوم و منگنز در سرم مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: تعداد 24 سر موش سفید صحرایی بالغ از جنس نر انتخاب و به سه گروه تقسیم شدند. گروه کنترل، آب آشامیدنی و گروه تیمار دوز پایین (4میلی‌گرم در لیتر) و گروه تیمار دوز بالا (12 میلی‌گرم در لیتر) پودر لووتیروکسین حل شده در آب آشامیدنی به مدت 35 روز دریافت نمودند. در پایان دوره تیمار، تحت بیهوشی عمیق از حیوانات خونگیری بعمل آمد و نمونه‌های سرم جمع‌آوری گردید. سطح سرمی هورمونهای تیروکسین(T4) و تری یدوتیرونین(T3) با روش رادیوایمنواسی و همچنین عناصر معدنی وانادیوم و منگنز با دستگاه اسپکتروسکوپ انتشاری همراه طیف نوری(IPC-OES)اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج مطالعه حاضر، بیانگر آن است که استفاده از لووتیروکسین، سبب افزایش معنی‌دار هورمون‌های T3 و T4، عناصر منگنز و وانادیوم در گروههای تحت تیمار با لووتیروکسین نسبت به گروه کنترل شده‌است .(P&#60;0.001) این افزایش بصورت معنی داری وابسته به دوز دریافتی داروی لووتیروکسین بود. نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کند که پرکاری تیروئید القاء شده با لووتیروکسین می‌تواند مقدار سرمیعناصر کمیاب وانادیوم و منگنز را بصورت وابسته به دوز افزایش دهد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Trace elements are important for the normal function of thyroid and prevention of its diseases.
Normal activities of thyroid including the synthesis of thyroid hormones and regulation of metabolism are dependent on
the presence of trace elements. On the other hand, thyroid hormones may also affect the trace element levels. In this
study, we investigated the effects of induced hyperthyroidism by two different doses of levothyroxine on serum levels
of manganese and vanadium.
Methods: The study was performed on 24 male Wistar rats that were divided into 3 groups: Control group received
drinking water. The treated groups received either a low dose (4 mg per liter) or a high dose of levothyroxine (12 mg
per liter) in their drinking water for 35 days. At the end of the experiments, the animals were sacrificed under deep
anesthesia and blood samples were obtained. Serum levels of hormones (T3 andT4) were measured by RIA1.The
concentration of the trace elements manganese and vanadium in the serum was determined with IPC-OES2.
Results: Serum levels of T3,T4, manganese and vanadium, were significantly higher in hyperthyroidism groups that
received either high or low doses of drug compared with control (P&#60;0.001). These increases were significantly
dependent on the dose of levothyroxine.
Conclusion: Our data suggest that hyperthyroidism induced by levothyroxine can increase serum levels of
manganese and vanadium. These changes were dependent on the dose of levothyroxine.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>271</FPAGE>
			<TPAGE>280</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/17
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1392/10/27
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/20
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/4/29
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>نامدار</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>یوسف وند</Family>
				<NameE>Namdar</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>yousofvand</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Razi University, Kermanshah, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>yousofnam@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>فاطمه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>عباسی تبار</Family>
				<NameE>Fatemah</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Abbasitabar</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Sciences, Hamedan Branch of Islamic Azad University, Hamedan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email></Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>زهرا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>سلیمی</Family>
				<NameE>Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Salimi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Razi University, Kermanshah, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>zahra.salimi.bio@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>hyperthyroidism</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>levothyroxine</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>manganese</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>vanadium</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>rats</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>پرکاری تیروئید</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>لووتیروکسین</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>منگنز</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>وانادیوم</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>موش صحرایی</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Neuroprotective effect of minocycline on PTZ-induced epileptiform activity and alterations of the shape of action potentials in snail neurons assessed by using intracellular recordings</TitleF>
		<TitleE>اثر محافظت نورونی مینوسیکلین برالقاء فعالیت صرع گونه و تغییرات در شکل پتانسیل عمل ناشی از پنتیلین تترازول در نورون حلزون</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه : صرع یکی از اختلالات نورولوژیک است که 1-2% جمعیت دنیا را تحت تاثیر قرار می دهد و حدود 30٪ از بیماران صرعی نسبت به درمان دارویی مقاوم هستند. بنابراین، نیاز به یافتن دارویی جدید در جهت درمان این بیماری ضروری است.  در مطالعه حاضر اثر احتمالی  محافظت نورونی مینوسیکلین بر فعالیت شبه صرعی ناشی از پنتیلن تترازول  (PTZ) مورد ارزیابی قرار گرفت.
روشها : ثبت داخل سلولی تحت شرایط کلمپ جریان از سلولهای F1حلزون باغی انجام شد.  بدنبال کاربرد خارج سلولی مینوسیکلین   به تنهایی  یا به همراه  (mM 25  PTZ (تغییرات در  الگوی شلیک و ویژگی های پتانسیل عمل مورد بررسی قرار گرفت و نتایج با گروه کنترل و درمان شده با PTZ  مقایسه گردید.
یافته ها: در حضور PTZ  به تنهایی نورونها فعالیت انفجاری و وقایع شبه paroxysmal depolarization shift (PDS)- نشان دادند. وقتی PTZ  بدنبال پیش درمان با مینوسیکلین  بکار رفت نه تنها فعالیت انفجاری ایجاد نشد بلکه باعث کاهش فرکانس پتانسیل عمل نیز شد. علاو بر این، کاربرد مینوسیکلین قبل از PTZ  تقریبا" مانع از بروز برخی از تغییرات ناشی از PTZ در شکل پتانسیل عمل شد.
نتیجه گیری: یافته ها نشان می دهد که مینوسیکلین می تواند مانع از بروز  فعالیت انفجاری  و صرع گونه شود 
و احتمالا می تواند به عنوان راه درمانی جدید برای  صرع در نظر گرفته شود.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Epilepsy is a neurological disorder that affects 1-2% of the world population and about 30% of
patients are resistant to antiepileptic drug therapy. Therefore, new treatment alternatives are needed. In the present
study, the possible neuroprotective effect of minocycline against epileptiform activity induced by pentylenetetrazole
(PTZ) was assessed.
Methods: Conventional intracellular recordings were taken from F1 cells of Helix aspersa, under the current clamp
condition. Following extracellular application of minocycline alone (300 and 600 μM) or in combination with PTZ (25
mM), alterations in the firing pattern and action potential wave forms were studied and compared to the control group
and the group treated with PTZ alone.
Results: In the presence of PTZ alone (25mM), neurons displayed paroxysmal depolarization shift (PDS)-like
events and produced burst activity. When PTZ was applied following minocycline pretreatment, it did not produce burst
activity, and even reduced the firing frequency. In addition, pre-exposure to minocycline prevented almost some of the
changes in the AP shape induced by PTZ treatment.
Conclusion: The findings indicated that minocycline may be able to exert preventive effects against induction of
epileptiform activity and could be possibly considered as a new treatment option for epilepsy.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>281</FPAGE>
			<TPAGE>291</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/26
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/4/5
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/24
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/2
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>Mahtab</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>Bahrami</Family>
				<NameE>Mahtab</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Bahrami</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, International Branch, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>m.bahrami9091@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>Zahra</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>Ghasemi</Family>
				<NameE>Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ghasemi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Neurophysiology Research Center and Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>ghasemi.z1985@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>Mahyar</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>Janahmadi</Family>
				<NameE>Mahyar</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Janahmadi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Neurophysiology Research Center and Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>mjanahmadi@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Minocycline</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Epileptiform activity</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Pentylenetetrazole (PTZ)</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Snail neurons</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Intracellular recording</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>مینوسیکلین</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>فعالیت شبه صرعی</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>پنتیلن تترازول (PTZ)</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>نورونهای حلزون</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>ثبت داخل سلولی</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Cytoplasmic acidification reduces potassium channel activities in the endoplasmic reticulum of rat hepatocytes</TitleF>
		<TitleE>سیتوپلاسم اسیدی سبب کاهش فعالیت کانال پتاسیم استخراج شده از شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت های رت می گردد</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>چکیده:                                                                                                                                            مقدمه- اساساً  pH داخل سلولی (pHi) تمام فعالیت های سلول را تنظیم می کند. اما مشخص نیست که کانال پتاسیم شبکه آندوپلاسمی(ER)  چگونه به pHi  پاسخ می دهد. در این مطالعه، اثر مستقیم pHi  بر کانال پتاسیم ER مورد بررسی قرار گرفت. روش ها- در این مطالعه از روش الحاق کانال به داخل غشاء دو لایه لیپیدی استفاده گردید. فسفاتیدیل کولین ( بعنوان لیپید غشایی) از زرده تخم مرغ تازه استخراج گردید. غشاء دو لایه لیپیدی بر روی منفذ μm 150 تشکیل گردید. وزیکول های شبکه آندوپلاسمی کبد پس از هموژنیزه کردن و چند مرحله سانتریفوژ بدست آمد. تمام ثبت ها با فرکانس kHz 1 فیلتر شد و با سرعت kHz 10 نمونه برداری و ذخیره گردید تا بصورت آفلاین توسط نرم افزار PClamp10 آنالیز شود. از وسترن بلات و با استفاده از مارکرهای اختصاصی غشاء پلاسمایی، میتوکندری، دستگاه گلژی و شبکه آندوپلاسمی برای تایید خلوص نمونه استخراج شده استفاده گردید. pH محیط سیس و ترانس توسط pH متر (دقت 001/0 واحد)  اندازه گیری شد. آنالیز آماری بر اساس آنالیز تک کانال عاری از نویز Markov  انجام گردید.                                                                                                                                         یافته ها- آنتی بادی های مختلف استفاده شده بر علیه نمونه استخراج شده بروش وسترن بلات نشان داد که نمونه های  ER خالص بوده و حاوی پروتئین از دیگر ارگانل های سلول نیست. ثبت از کانال حضور یک کانال پتاسیم با کنداکتانس  pS596 را نشان داد که توسط  mM 5/2 ATP ، گلی بن کلامید µM 100 و تولبوتامید µM 400 مهار گردید. افزایش pHi  به 2/8 اثری بر فعالیت کانال نداشت. کاهش pHi  به 7/6 باعث کاهش فعالیت کانال و مهار کامل فعالیت کانال در  pHi 2/6 بدست آمد.              نتیجه گیری- نتایج ما نشان می دهد که اسیدی شدن داخل سلول فعالیت کانال پتاسیم ER را مهار می کند. احتمالاً تنظیم مستقیم فعالیت کانال پتاسیم ER توسط  pHiاهمیت زیادی جهت درک ما در فرایند هومئوستاز ER دارد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Intracellular pH (pHi) regulates essentially all aspects of cellular activities. However, it is unknown
how endoplasmic reticulum (ER) potassium channels sense pHi. In this study, we investigate the direct effects of pHi on
ER potassium channels.
Methods: We used channel incorporation into the bilayer lipid membrane method. L-α-phosphatidylcholine, a
membrane lipid, was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membrane was formed in a 150 μm diameter hole.
Rough endoplasmic reticulum vesicles were obtained from the liver after homogenization and several centrifugations.
All single channel recordings were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis by
PClamp10. The purity of cell fractions was confirmed by western blot using specific markers of mitochondria, plasma
membrane, endoplasmic reticulum, and Golgi. The pH was measured with a pH meter (0.001 unit accuracy). Statistical
analysis was performed based on Markov noise free single channel analysis.
Results: Western blotting and antibodies directed against various cellular proteins revealed that ER fractions did not
contain specific proteins of the other subcellular compartments. Single channel recordings revealed a 596 pS K+
channel, which was inhibited by 2.5 mM ATP, 100 μM glibenclamide and 400 μM tolbutamide. No effect of increasing
pHi to 8.2 was found but decreasing pHi to below about 6.7 produced a marked inhibition of channel activity, with
complete block being observed at pHi 6.2.
Conclusion: Our results indicate that intracellular acidification inhibits ER K+ channel activities. The direct
regulation of ER K+ channels by pHi has important implications for ER homeostasis.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>292</FPAGE>
			<TPAGE>303</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/10
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/2/20
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/8
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/4/17
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>ناصر</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>خدایی</Family>
				<NameE>Naser</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Khodaee</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>naskod45@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>مائده</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>قاسمی</Family>
				<NameE>Maedeh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ghasemi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>ghasemi.m.ph@gmail</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>جواد</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>فحانیک بابایی</Family>
				<NameE>Fahanik-Babaei</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Javad</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email></Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>رضا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>صغیری</Family>
				<NameE>Reza</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Saghiri</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biochemistry, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>saghiri@pasture.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>افسانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>الیاسی</Family>
				<NameE>Afsaneh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Eliasi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biochemistry, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>af.eliassi@sbmu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Cytoplasmic pH</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>KATP channel</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>bilayer lipid membrane</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>endoplasmic reticulum</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>hepatocyte</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>cytoplasmic pH</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>KATP channel</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>bilayer lipid membrane</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>endoplasmic reticulum</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>hepatocyte</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>A molecular study on the endoplasmic reticulum potassium channels in hepatocytes</TitleF>
		<TitleE>بررسی مولکولی کانال های پتاسیمی اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت ها</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>خلاصه:
مقدمه: اخیرا پیشنهاد شده است زیر واحد های Kir6.x کانال KATP و کانال BKCa  در اندوپلاسمیک رتیکلوم نورون ها و کاردیومیوسیت ها وجو دارد. مطالعات قبلی ما رفتار الکتروفیزیوژی کانال های کاتیونی را در اندوپلاسمیک رتیکلوم خشن هپاتوسیت ها نشان داد. بنابراین فرض کردیم کانال های KATP و کانال های پتاسیمی وابسته به کلسیم در اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت ها می تواند وجود داشته باشد.
روش ها: از تکنیکهای الحاق کانال ها به غشاء لیپیدی دو لایه و وسترن بلات جهت شناسائی کانال KATP و IKCa اندوپلاسمیک رتیکلوم استفاده گردید.
نتایج: جریان های ثبت شده از فعالیت تک کانال حضور یک کانال پتاسیمی با کنداکتانس pS 211 و حساس با کریبدوتوکسین را نشان داد همچنین مشاهده گردید فعالیت کانال پتاسیمی با کنداکتانس pS  596 توسط ATP ، گلی بن کلامید و تولبوتامید  مهار گردید. نتایج آنالیز مولکولی وسترن بلات پیشنهاد می دهد که زیر واحدهای Kir6.2 ، SUR2A، SUR2B/SUR1 و IKCa در اندوپلاسمیک رتیکلوم بیان می شود.
نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر حضور زیر واحدهای کانال  KATP و IKCa را در اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت ها نشان می دهد. این نتایج جهت آنالیز بیشتر ترکیب مولکولی کانال های  KATP  و  IKCa  اندوپلاسمیک رتیکلوم  و درک نقش کانال ها در بیماری ها مفید خواهد بود.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: It has recently been suggested that the KATP channel subunits Kir6.x and BKCa channels exist in the
endoplasmic reticulum of cardiomyocytes and neurons. Our previous studies showed the electrophysiological behavior
of cation channels in the rough endoplasmic reticulum (RER) of rat hepatocytes. Therefore, we hypothesized that KATP
channels and Ca2+-activated potassium channels may exist in RER of the liver.
Methods: Ion channel incorporation of RER of hepatocytes into the bilayer lipid membrane and western blotting
allowed the identification of the rerKATP and Ca2+-activated potassium channels of intermediate conductance (rerIKCa
channel).
Results: Single channel recordings revealed a 211 pS K channel, which was sensitive to 200 nM charibdotoxin. In
addition, adding 2.5 mM ATP, 100 μM glibenclamide and 400 μM tolbutamide inhibited a 596 pS potassium channel
activity. According to the results of western blot analysis, Kir6.2, SUR1 and/or SUR2B, SUR2A and IKCa were
expressed in the endoplasmic reticulum fractions.
Conclusion: The data obtained in this study demonstrate, in part, the composition of rerKATP channel and the
presence of rerIKCa in the endoplasmic reticulum of the liver. These results will be useful for further analysis of the
composition of rerKATP and rerIKCa channels and help to understand the role of these channels in diseases.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>304</FPAGE>
			<TPAGE>314</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/19
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/1/30
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/22
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/31
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>مائده</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>قاسمی</Family>
				<NameE>Maedeh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ghasemi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>ghasemi.m.ph@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>ناصر</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>خدائی عطالو</Family>
				<NameE>Naser</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Khodaee ataloo</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>naskod45 &#60;naskod45@yahoo.com&#62;</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>فریبا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>خداقلی</Family>
				<NameE>Fariba</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Khodagholi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Neurobiology Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>khodagholi@sbmu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>افسانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>الیاسی</Family>
				<NameE>Afsaneh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Eliassi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Medical School, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Evin, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>af.eliassi@sbmu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>endoplasmic reticulum</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>KATP channel</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>IKCa channel</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>hepatocyte</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>اندوپلاسمیک رتیکلوم</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>کانال KATP</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>کانال  IKCa</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>هپاتوسیت ها</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effects of remote limb ischemic preconditioning on pulmonary function tests and maximal oxygen uptake</TitleF>
		<TitleE>اثرات پیش شرطی سازی ایسکمیک دور اندامی بر تستهای عملکرد ریوی و حدکثر اکسیژن مصرفی</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه: پیش شرطی سازی ایسکمیک سبب محافظت عضلانی در مقابل آسیبهای ناشی از ایسکمی-جریان مجدد و عملکرد ورزشی را افزایش می دهد. هدف مطالعه کنونی بررسی اثرات پیش شرطی سازی ایسکمیک اندامی بر تستهای عملکرد ریوی وحداکثر اکسیژن مصرفی می باشد.  
روش ها: 20 نفر از افراد غیرورزشکار و ورزشکار در دو گروه آزمایشی کنترل و پیش شرطی شده مورد مطالعه قرار گرفتند. تمامی افراد هر گروه در فاصله یک هفته، دو بار و در یک ساعت از روز در آزمایشگاه حاضر شدند. پیش شرطی سازی ایسکمیک با استفاده از 3 سیکل متناوب ایسکمی و جریان مجدد کوتاه 5 دقیقه ای بر روی بازوهای افراد شرکت کننده اعمال گردید. تستهای عملکرد ریوی و درصد اشباع اکسیژن قبل و بعد از پیش شرطی سازی اندازه گیری شدند. حداکثر اکسیژن مصرفی با استفاده از تست پله کوئین محاسبه گردید. 
یافته ها:  آنالیز آماری داده ها نشان داد که پیش شرطی سازی ایسکمیک دور سبب افزایش معنی دار FEV1، FEF25-75 و MVV در گروه غیر ورزشکار و افزایش  FVC، FEV1، FEF25-75 و MVV در گروه ورزشکار می گردد.  پیش شرطی سازی همچنین سبب افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی و ماکسیمم ضربان قلب در افراد ورزشکار می گردد.  
نتیجه گیری: القای پیش شرطی سازی ایسکمیک اندامی قبل از شروع ورزش سبب بهبود تستهای عملکرد ریوی و حداکثر اکسیژن مصرفی مخصوصا در افراد ورزشکار می گردد. بنابراین، تکنیک پیش شرطی سازی ایسکمیک می تواند برای ارتقای عملکرد ورزشی افراد ورزشکار در طول مسابقات و یا برای بازیابی  وضعیت تهویه ای بیماریهای ریوی در آینده ای نزدیک مناسب باشد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Ischemic preconditioning (IPC) protects skeletal muscles from ischemia-reperfusion injury and
improves physical exercise performance. The purpose of the present study was to determine whether application of
remote ischemic preconditioning (RIPC) of upper limbs would affect the pulmonary function tests and the maximal
oxygen consumption (VO2max).
Methods: Twenty healthy trained and untrained subjects were examined under 2 experimental conditions of control
and RIPC groups. All individuals attended the laboratory twice, once as the control group and the next time as the RIPC
group in a counterbalanced order. These visits were at least 1 week apart and were taken place at the same time of the
day. RIPC was induced using a protocol of three cycles of 5 min ischemia/5 min reperfusion in both arms. Pulmonary
function tests and oxygen saturation (SPO2) were measured before and after the RIPC protocol. VO2max was estimated by
the Queen Step Test.
Results: Analysis of data revealed that RIPC increased FEV1, FEF25-75 and MVV tests in the untrained group,
while it increased FVC, FEV1, FEF25-75 and MVV tests in the trained group. Preconditioning also increased VO2max
and the maximal heart rate in trained subjects.
Conclusion: These results show that pre-exercise induction of limb ischemic preconditioning improves pulmonary
function tests and VO2max especially in trained subjects. Thus, this technique may be appropriate for the enhancement of
exercise performance in athletes during competitions and also for improving the respiratory function in different
pulmonary diseases in the near future.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>315</FPAGE>
			<TPAGE>326</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/23
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/3/2
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/13
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/4/22
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>زهرا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>اکبری</Family>
				<NameE>Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Akbari</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Faculty of Medicine, Bushehr University of Medical Sciences, Bushehr, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>dr.zaakbari@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>زهرا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>صداقت</Family>
				<NameE>Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Sedaghat</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Faculty of Medicine, Bushehr University of Medical Sciences, Bushehr, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>sedaghat.biology@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>منصور</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>اسمعیلی دهج</Family>
				<NameE>Mansour</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Esmaili-Dehaj</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>med1354@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>عصمت</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>کرمیان</Family>
				<NameE>Esmat</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Karamean</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Exercise Physiology, Islamic Azad University, Jahrom Branch, Jahrom, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>esmatkarameam@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>نرجس</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>زارعی</Family>
				<NameE>Narjes</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Zarei</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physical Education and Sport Sciences, Islamic Azad University, Bushehr Branch, Bushehr, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email></Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>عباس</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>کشاورزی</Family>
				<NameE>Abbas</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Keshavarzi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Faculty of Medicine, Bushehr University of Medical Sciences, Bushehr, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>keshavarzi2020@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>خلیل</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>پورخلیلی</Family>
				<NameE>Khalil</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Pourkhalili</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Physiology, Faculty of Medicine, Bushehr University of Medical Sciences, Bushehr, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>kh_pourkhalili@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Ischemic preconditioning</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>VO2max</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Pulmonary function tests</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>پیش شرطی سازی ایسکمیک</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>حداکثر اکسیژن مصرفی</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>تستهای ریوی</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effect of intrahippocampal L-NAME injection on passive avoidance memory in adult male rats exposed to restraint stress</TitleF>
		<TitleE> اثر تزریق درون هیپوکامپی L-NAME بر حافظه احترازی غیرفعال در موشهای نر بالغ درمواجهه با استرس محدود کننده</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>چکیده:
مقدمه: نیتریک اکساید یکی از میانجی های عصبی در ناحیه هیپوکامپ است که در فرآیندهای یادگیری ,حافظه و پاسخ هیپوکامپ به استرس درگیر     می باشد. بهمین منظور در این مطالعه، اثرL-NAME برحافظه احترازی غیرفعال در موشهای استرس دیده مورد بررسی قرار گرفت. 
مواد و روشها: در این مطالعه،  ناحیه   CA1هیپوکامپ موش های صحرایی (250-200گرم) به صورت دو طرفه کانول گذاری شد. 7روز بعد از جراحی، 30 دقیقه بعدازتزریق درون هیپوکامپی سالین(گروه کنترل)و L-NAME20-40-80 میکروگرم درحجم نیم میکرولیتر حلال(سالین)در هرطرف، به مدت 7روز ( هر روز به مدت 2ساعت )در معرض استرس محدودکننده قرار گرفتند. روز بعد از پایان دوره استرس در دستگاه احترازی غیر فعال،حافظه جاری (بلافاصله بعد ازآموزش)، حافظه کوتاه مدت (90دقیقه بعد ازآموزش)و حافظه بلند مدت (24ساعت بعد از آموزش) ارزیابی شد. 
یافته ها: نتایج تحقیق نشان داد  تزریق دوز 80میکروگرم در نیم میکرولیتر حلال باعث کاهش معنی دار زمان  L-NAMEقبل از اعمال استرس باعث کاهش معنی دار زمان سپری شده در اتاق تاریک و افزایش معنی دار تاخیر زمانی  ورود به اتاق تاریک  می شود. در حالی که اثر معنی داری بر حافظه جاری و حافظه کوتاه مدت ندارد.
نتیجه گیری: از آنجاییکه مهار ساخته شدن نیتریک اکساید منجر به بهبود حافظه در موهای استرس دیده شده است، پس احتمالا نیتریک اکساید در نقص های یادگیری و حافظه ی وابسته به استرس دخیل می باشد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Nitric oxide is an important messenger in hippocampal region which is affected in learning and
memory processes and hippocampal responses to stress. In this study, we investigated the effect of L-NAME on passive
avoidance memory in adult male rats exposed to restraint-stress.
Methods: For this purpose, male Wistar rats were bilaterally implanted with cannulas aimed at the CA1 region of
the hippocampus. Thirty min after intrahippocampl injections of saline (alone) or L-NAME (20, 40 and
80μg/0.5μl/side) animals were immobilized in restrainer for 2 h/day for 7 days (7 days after surgery), and then were
tested for step-through latency and the time-spent in dark chamber in inhibitory avoidance task.
Results: Our findings showed that intrahippocampal injection of L-NAME (80 μg/0.5 μl/side) significantly
increased the step-through latency and decreased the time spent in the dark chamber in comparison with the control
group.
Conclusion: Since the inhibition of NO synthesis resulted in memory and learning improvements in rats exposed to
restraint-stress, NO might be involved in stress related learning and memory deficits.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>327</FPAGE>
			<TPAGE>336</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/232013/12/5
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1392/9/14
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/132014/07/24
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/2
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>زهرا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>مویدفرد</Family>
				<NameE>Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Moaiedfard</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Shahid Chamran University of Ahwaz, Ahwaz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>zmoayedfard@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>هومن</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>اسحق هارونی</Family>
				<NameE>Hooman</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Eshagh Harooni</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Shahid Chamran University of Ahwaz, Ahwaz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>harooni@scu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>احمدعلی</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>معاضدی</Family>
				<NameE>Ahmad Ali</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Moazedi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Shahid Chamran University of Ahwaz, Ahwaz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>moazedi_a@yahoo.cpm</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>غلامعلی</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>پرهام</Family>
				<NameE>Gholam Ali</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Parham</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Statistic, Faculty of Mathematics, Shahid Chamran University of Ahwaz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>parham@scu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>سمیه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>نیکنژاد</Family>
				<NameE>Somaye</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Niknejad</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Faculty of Science, Shahid Chamran University of Ahwaz, Ahwaz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>nedalavadar@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Keywords: Nitric oxide</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Passive avoidance</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>stress</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>واژگان کلیدی: نیتریک اکساید</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>احترازی غیرفعال</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>استرس</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Investigation of p53 and p27 expressions in the N-nitroso-N-methylureainduced breast cancer in female Wistar Albino rats</TitleF>
		<TitleE>بررسی بیان ژن‮های 35P و 72P در تومورهای سرطان پستان القا شده توسط ان- نیتروزو ان- متیل یوریا (UMN) در موش صحرایی نژاد ویستار آلبینو</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه: ان-
نیتروزو ان- متیل یوریا ((NMU از جمله
سرطانزاهای شیمیایی از گروه نیتروزآمین هاست که در القای سرطان پستان در جوندگان
(مانند رت) به کار می رود. این مدل سرطان پستان بسیار مشابه با سرطان پستان وابسته
به استروژن در انسان می باشد. به دنبال پژوهشهای قبلی
ما و دیگران، در این مطالعه بیان دو ژن p53 و p27 در تومورهای سرطان پستان القا شده توسط NMU
در رت بررسی شد.

روشها: القای
سرطان پستان در رت به واسطه 3 تزریق درون صفاقی NMU انجام شد؛ ولی به رت‌های گروه
کنترل، سرم فیزیولوژی تزریق گردید. پس از ایجاد تومورها و رسیدن آنها به اندازه
موردنیاز، رت‌های هر دو گروه فوق بیهوش، سپس تومورها و بافت‌های طبیعی پستان خارج
شد و بیان دو ژن p53 و p27
با
روش RT-PCR در آنها بررسی گردید.

یافته ها: تزریق NMU منجر به القای سرطان پستان در نمونه
ها گردید. نتایج RT-PCR حاکی از تغییر روبه افزایش بیان ژن p53 (05/0p&#62; ) و تغییر رو به کاهش
بیان ژن p27 (05/0p&#62; ) در تومورهای سرطان پستان القا شده در رت
نسبت به بافت طبیعی پستان بود. این مطالعه برای اثبات تغییرات مشاهده شده با روش
های دیگر ادامه دارد. ولی این تغییرات با نتایج قبلی ما مبنی بر تغییرات بیان
ژن‌های سیکلین D1
و
p21 هم‌خوانی دارد.

نتیجه گیری: مشاهدات
این مطالعه بیانگر تغییرات متضاد بیان ژن‌های p53 و p27 در تومورها نسبت به
بافت سالم پستان بود.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: N-nitroso-N-methylurea (NMU) is a carcinogen from nitrosamines family, which has been used to
induce breast cancer in rodents. This model of breast cancer is very similar to the estrogen dependent breast cancer in
human. As a continuation of our recent works, in the present study, the expressions of both p53 and p27 were
investigated in NMU-induced breast cancer in Wistar Albino rats.
Methods: Breast cancer was induced by intraperitoneal injection of NMU in Wistar Albino rats, while, normal
saline was injected in the control group. After the tumors were formed and reached a proper size, the rats in both groups
were sacrificed under anesthesia and samples were obtained from mammary tumors as well as normal breast tissue.
Expressions of p53 and p27 genes were investigated by reverse-transcription polymerase chain reaction (RT- PCR).
Results: NMU injection induced breast cancer in rats. RT-PCR data showed that p53 expression was increased
(p&#62;0.05), while p27 expression was decreased in rat mammary tumors compared with the normal tissue of normal rats
(p&#62;0.05). This study is being continued to confirm the results, but these findings are compatible with our previous data
about cyclin D1 and p21 expressions in tumor tissue.
Conclusion: The results indicate opposite changes in the expression of p53 and p27 in cancerous breast tissue in
comparison with the normal breast tissue.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>337</FPAGE>
			<TPAGE>346</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/232013/12/52014/04/7
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/1/18
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/132014/07/242014/08/3
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/12
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>مهشید</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>عزیزیان</Family>
				<NameE>Mahshid</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Azizian</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Clinical Biochemistry, Faculty of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>azizian424@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>سیده زهرا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>بطحائی</Family>
				<NameE>S. Zahra</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Bathaie</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Clinical Biochemistry, Faculty of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>bahai_z@modares.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>محبوبه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>اشرافی</Family>
				<NameE>Mahboobe</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ashrafi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Basic Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shiraz University, Shiraz, Iran.</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>mashrafi@shirazu.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>ریحانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>هوشیار</Family>
				<NameE>Reyhane</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Hoshyar</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biochemistry, Birjand University, Birjand, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>hooshyar@bums.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Breast Cancer</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>N-Nitroso-N-Methylurea (NMU)</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>p53</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>p27</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>سرطان پستان</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>ان نیتروزو ان متیل یوریا</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>p53</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>p27</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effects of Citrullus Colocynthis pulp on serum testosterone and LH levels in streptozotocin-induced diabetic rats</TitleF>
		<TitleE>اثر تغذیه پالپ هندوانه ابوجهل بر سطح سرمی هورمون‌های تستوسترون و LH در رت‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>دیابت به طور قابل توجهی خطر پیشرفت تغییرات سیستم تولیدمثلی را افزایش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر پالپ هندوانه ابوجهل بر سطح سرمی تستوسترون و LH در رت‌های دیابتی با استرپتوزتوسین می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این بررسی تعداد 32 سر رت به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: 1) گروه شاهد ، 2) گروه پالپ هندوانه ابوجهل، 3) گروه دیابتی و 4) گروه تیمار شده. برای ایجاد دیابت، استرپتوزوتوسین (65mg/kgBW) به صورت درون‌صفاقی تزریق شد و سبب القای هایپرگلیسمی در رت ها می شود. دو گروه پالپ هندوانه ابوجهل ((30mg/kgBW در داخل سالین را به مدت 2 هفته به صورت گاواژ دریافت کردند و دو گروه دیگر سالین دریافت کردند. در گروه دیابتی غلظت تستوسترون و LH کاهش معنی‌داری p&#60;0.01)) را نسبت به گروه شاهد نشان  داد ولی استفاده از پالپ هندوانه ابوجهل در حیوانات دیابتی باعث افزایش معنی‌دار غلظت تستوسترون و LH شد (P&#60;0.01). نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که مصرف پالپ هندوانه به مدت دو هفته می‏تواند سبب افزایش غلظت تستوسترون و LH و کاهش گلوکز و افزایش وزن بیضه در رت‌های دیابتی شود.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Diabetes drastically increases the risk of developing reproductive system disorders. The aim of this
study was to investigate the effect of Citrullus Colocynthis pulp on testosterone and LH levels in streptozotocin-induced
diabetic rats.
Methods: Thirty-two male Wistar rats were divided into four groups as follows (n = 8 in each group): 1) normal, 2)
pulp, 3) diabetic, and 4) treatment groups. Normal and diabetic groups orally received 2 ml normal saline for 2 weeks,
while pulp and treatment groups orally received 30 mg/kg BW Citrullus Colocynthis pulp for 2 weeks. Diabetes was
induced by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (65 mg/kg BW).
Results: The diabetic group showed a significant decrease in blood testosterone (p&#60;0.001) and LH (P&#60;0.01) levels
as compared to the normal group. However, treatment group had a significant increase (p&#60;0.01) in testosterone and LH
levels as compared to the diabetic group.
Conclusion: The data suggested that Citrullus colocynthis pulp administered at 30 mg/kg BW for 2 weeks may have
beneficial effects on the damages in reproductive system, serum glucose impairment and loss of weight of testes caused
by diabetes in rats through hypothalamus– pituitary–testis axis.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>347</FPAGE>
			<TPAGE>353</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/232013/12/52014/04/72013/08/15
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1392/5/24
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/132014/07/242014/08/32014/07/5
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/4/14
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>فرشته</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>استوان</Family>
				<NameE>Fereshteh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Ostovan</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Faculty of Science, Payamnor University, Iranshhar, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>fereshte.ostovan@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>علی</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>گل</Family>
				<NameE>Ali</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Gol</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology-Faculty of Science- Shahid Bahonar University of Kerman, Kerman, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>agol@mail.uk.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>حکیمه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>علومی</Family>
				<NameE>Hakimeh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Olomi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Ecology, Institute of Science and High Technology and Environmental Sciences, Graduate University of Advanced Technology, Kerman, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>oloumi.ha@gmail.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Diabetes</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Citrullus Colocynthis</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>testosterone</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Luteinizing hormone</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>rat</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>دیابت</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>هندوانه ابوجهل</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>تستوسترون</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>هورمون لوتئینی کننده</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>رت.</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Effects of mobile phone jammer on the anxiety level of male and female mice</TitleF>
		<TitleE>اثرامواج مسدود کننده تلفن همراه بر سطح اضطراب موش های سوری نر و ماده</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه: با افزایش کاربری تلفن همراه در مکان های عمومی، استفاده از دستگاه های مسدودکننده امواج نیز افزایش یافته است، لذا هدف این مطالعه ارزیابی اثر امواج مسدود کننده تلفن همراه بر سطح اضطراب موش سوری بوده است. روش ها: در این طرح از 40 سر موش سوری نر و 40 سر موش ماده با وزن 30-25 گرم استفاده شد و هر دو جنس به صورت تصادفی به 4 گروه آزمایشی (کنترل، تابش 900 مگاهرتز، 1800 مگاهرتز و 1800+ 900 مگاهرتز) تقسیم گردیدند. هر گروه، برای دو ساعت تحت تابش امواج یک دستگاه مسدود کننده تلفن همراه قرار گرفته و سطح اضطراب موش ها در ماز بعلاوه ای مرتفع و در اتاق تاریک و روشن مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: تابش امواج مسدود کننده تلفن همراه با فرکانس 900 مگاهرتز در موش های نر باعث کاهش مدت زمان ماندن در اتاق روشن (P=0.008) شد. در حالیکه امواج 1800 مگاهرتز باعث افزایش مدت زمان ماندن در اتاق روشن و بازوی باز در هر دو جنس نر و ماده گردید(P=0.05). همچنین امواج 1800+ 900 باعث افزایش مدت زمان ماندن در اتاق تاریک در موش های سوری ماده(P=0/0001) شد. نتیجه گیری: یافته های تحقیق نشان داد که تابش امواج مسدود کننده تلفن همراه در فرکانس های مختلف، موجب افزایش یا کاهش سطح اضطراب در موش نر و ماده می گردد. لذا این دستگاه نمی تواند بعنوان یک وسیله بی خطر در محیط های عمومی مورد استفاده قرار گیرد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: With the increase in mobile phone usage in public places, the use of mobile phone jammer has also
increased therefore, the aim of this study was to evaluate the effects of mobile phone jammer on the level of anxiety in
mice.
Methods: Forty male and 40 female naive mice (25-30 g) were randomly divided into four groups (control, 900
MHz, 1800 MHz and 900+1800 MHz exposures). Animals were exposed to mobile phone jammer radiation for 2 h.
Then, anxiety-like behaviors were tested in the elevated plus-maze (EPM) model and light and dark (L/D) box.
Results: Results showed that mobile phone jammer exposure at 900 MHz reduced the time spent in the lit side of
the L/D box (P = 0.008) in male mice compared with the control group. While, 1800 MHz waves increased time spent
in the lit side of the L/D box and in the EPM open arm as compared to the control group in both male and female mice
(P = 0.05). Also, 1800 + 900 waves increased the time spent in the dark side of the L/D box in the female mice (P =
0.0001).
Conclusion: The results showed that mobile phone jammer radiation at 900 MHz and 900+1800 MHz frequencies
increased the level of anxiety in male and female mice, respectively. Thus, it seems that this apparatus cannot be used as
a safe device in popular places.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>354</FPAGE>
			<TPAGE>363</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/232013/12/52014/04/72013/08/152014/03/17
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1392/12/26
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/132014/07/242014/08/32014/07/52014/08/19
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/28
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>مجید</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>جدیدی</Family>
				<NameE>Majid</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Jadidi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Research Center of Physiology, School of Medicine, Semnan University of Medical Sciences, Semnan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>Jadidim@semums.ac.ir</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>حسین</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>میلادی گرجی</Family>
				<NameE>Hossein</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Miladi-Gorji</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Research Center of Physiology, School of Medicine, Semnan University of Medical Sciences, Semnan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>miladi331@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>مقدسه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>مهدی نژاد</Family>
				<NameE>Moghadaseh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Mahdinezhad</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Medical Physics, School of Medicine, Semnan University of Medical Sciences, Semnan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>m.mohana6650@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>حجت الله</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>ترکمندی</Family>
				<NameE>Hojatollah</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Torkmandi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Research Center of Physiology, School of Medicine, Semnan University of Medical Sciences, Semnan, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>m.mohana6650@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Mobile phone jammer</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Elevated plus maze</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>Light and dark box</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>male and female mice</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>امواج مسدود کننده تلفن همراه</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>ماز مرتفع</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>اتاق تاریک و روشن</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>موش سوری نر و ماده</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>


	<ARTICLE> 
		<TitleF>Cytotoxic effect of methanolic extracts of vegetative and reproductive parts of Vinca rosea on A431, a human skin squamous carcinoma cell line</TitleF>
		<TitleE>مطالعه اثرات سمیت سلولی عصاره متانولی اندام های رویشی و زایشی گیاه پروانش (وینکا روزآ) بر رده سلولی A431 سرطان پوست انسان</TitleE>
		<TitleLang_ID>2</TitleLang_ID>
		<ABSTRACTS>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>1</Language_ID>
			<CONTENT>مقدمه: گیاه وینکا روزآ از زمان های بسیار دور به عنوان یک گیاه دارویی مهم مورد توجه فراوان بوده است و دارای اثرات ضد سرطانی به خصوص در سرطان پستان می باشد. در این پژوهش مقایسه اثر ضد سرطانی عصاره متانولی در دو اندام رویشی (برگ های جوان و مسن) و زایشی ( گل) گیاه وینکا روزآ، بر رده سلولهای سرطانی پوست A431 به روش MTT در شرایط آزمایشگاهی بررسی شده است.
روش ها: تاثیر سمیت سلولی عصاره متانولی برگ های جوان، مسن و گل گیاه وینکا روزآ در غلظت های مختلف بر رده سلولی A431  سرطان پوست انسان در 3 گروه:  گل، برگ های جوان و مسن بررسی شد. برای بدست آوردن غلظت مهاری عصاره ها از گروه کنترل (بدون عصاره)، به عنوان مقایسه بصورت سه بار تکرار درچهار زمان متفاوت انکوباسیون در پلیت های 96 خانه توسط روش کالریمتری MTT استفاده شد.  رنگ آمیزی تریپان بلو جهت بررسی زنده بودن سلول ها به کار برده شد.
یافته ها: کاهشی در IC50 بدست آمده از عصاره های مورد آزمایش درفواصل زمانی مختلف مشاهده شد. بهترین تاًثیر با کمترین غلظت IC50 در مهار ثکثیر سلولها در اندام زایشی گیاه در زمان 48 ساعت بدست آمد. 
نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد که اندام زایشی گیاه وینکا روزآ دارای اثرات مهار تکثیر سلولی موثر تری نسبت به قسمت رویشی می باشد و همچنین فاکتور زمان می تواند در کاهش غلظت IC50 و افزایش فعاایت مهار تکثیر سلول ها توسط عصاره متانولی گل موثر باشد.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
			<ABSTRACT>
			<Language_ID>2</Language_ID>
			<CONTENT>Introduction: Vinca rosea, an important medicinal plant, is well-known for its anticancer properties especially
against breast cancer. In this study, we compared the cytotoxic effects of methanolic extracts of the vegetative (young
and old leaves) and reproductive (flowers) organs of this plant on a human squamous cell carcinoma using MTT assay.
Methods: The cytotoxic effects of Vinca rosea's methanolic extracts of young and old leaves as well as flowers
were assessed on A431, a human skin squamous carcinoma cell line using different concentrations. To compare the
cytotoxicities, cells without being exposed to extracts were used as control. Cells were incubated with plant extracts in
triplicate in 96 wells microplates and cytotoxicity was determined by the MTT assay. The experiments were repeated 4
times and IC50 values were calculated. Cell viability was also evaluated by trypan blue staining.
Results: A time dependent decrease in IC50 values of extracts was observed during the experimental period, and a
significant inhibition in cell proliferation was observed after the exposure of cells to the reproductive part of the plant
(flower) after 48 hours of incubation.
Conclusion: The results of this study showed that the reproductive part of the plant is more effective in reducing
cell proliferation compared to the vegetative organ. Moreover, the incubation time can influence the IC50 value and the
antiproliferative activity of the methanolic extract of Vinca rosea’s reproductive part.</CONTENT>
			</ABSTRACT>
		</ABSTRACTS>

		<PAGES>
			<PAGE>
			<FPAGE>364</FPAGE>
			<TPAGE>372</TPAGE>
			</PAGE>
		</PAGES>

		<RECEIVE_DATE>
			2014/05/82014/01/172014/06/262014/05/102014/04/192014/05/232013/12/52014/04/72013/08/152014/03/172014/04/12
		</RECEIVE_DATE>

		<RECEIVE_DATE_FA>
			1393/1/23
		</RECEIVE_DATE_FA>

		<ACCEPT_DATE>
			2014/08/92014/07/202014/07/242014/07/82014/08/222014/07/132014/07/242014/08/32014/07/52014/08/192014/08/10
		</ACCEPT_DATE>

		<ACCEPT_DATE_FA>
			1393/5/19
		</ACCEPT_DATE_FA>

		<AUTHORS>
			<AUTHOR>
				<Name>یلدا</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>خزایی پول</Family>
				<NameE>Yalda</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Khazaei Poul</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Pharmacology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences,Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>khazaei_yalda@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>احمد</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>مجد</Family>
				<NameE>Ahmad</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Majd</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Biology, Kharazmi University, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>ahmad_majd2005@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>فرزانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>لبیبی</Family>
				<NameE>Farzaneh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Labibi</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Immunology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>labifar@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>

			<AUTHOR>
				<Name>ترانه</Name>
				<MidName></MidName>
				<Family>معینی زنجانی</Family>
				<NameE>Taraneh</NameE>
				<MidNameE></MidNameE>
				<FamilyE>Moini Zanjani</FamilyE>
				<Organizations>
				<Organization>Dept. of Pharmacology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences,Tehran, Iran</Organization>
				</Organizations>
				<Countries>
				<Country></Country>
				</Countries>
				<EMAILS>
				<Email>tzanjani@yahoo.com</Email>
				</EMAILS>
			</AUTHOR>
		</AUTHORS>


		<KEYWORDS>
			<KEYWORD>
				<KeyText>Vinca rosea</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>methanolic extract</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>A431 cell line</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>MTT assay</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>وینکا روزآ</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>عصاره متانولی</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>رده سلولی A431</KeyText>
			</KEYWORD>

			<KEYWORD>
				<KeyText>MTT</KeyText>
			</KEYWORD>
		</KEYWORDS>

		<REFRENCES>
			<REFRENCE>
				<REF>## ##</REF>
			</REFRENCE>
		</REFRENCES>

	</ARTICLE>

</ARTICLES>

</JOURNAL>
</XML>
